Причины возникновения клиновидного дефекта 

Клиновидный дефект – одно из самых загадочных заболеваний современной стоматологии. Является широко распространённой патологией (по частоте встречаемости третье место после кариеса и заболеваний пародонта), тем не менее, до сих пор окончательно не выяснены причины возникновения и, как следствие, не выработаны стандарты лечения. Более того, даже общепринятого названия заболевания ещё толком нет.

Известны следующие факты о клиновидных дефектах:

Частота появления увеличивается с возрастом.^1,3

Это поражение современного человека.²

Распространены у любителей кислых продуктов.³

У животных не обнаружены.

У женщин встречаются, чаще чем у мужчин.

В абсолютном большинстве случаев поражают вестибулярные поверхности зубов.¹

Чаще всего поражаются премоляры.³

Более выражены на резцах, клыках, и премолярах.

На зубах верхней челюсти встречаются чаще, чем на нижних.⁴

У правшей более выражены с левой стороны, у левшей – с правой.

Край может располагаться под десной.

Может поражаться одиночный зуб (и наоборот, среди ряда поражённых зубов один может оставаться полностью интактным).⁵

В них может аккумулироваться зубной налёт, возможно присоединение кариеса.

Пломбы, устанавливаемые при клиновидном дефекте, выпадают чаще, чем при лечении кариеса.⁶ 

У пациентов с повышенной стираемостью и бруксизмом могут не встречаться.⁷

Встречаются и у тех людей, которые никогда в жизни не чистили зубы.⁸ 

Часто сочетаются с рецессией десны.

В настоящее время заслуживают внимания 3 основных этиологических фактора:

1. Биокоррозия (эрозия)

2. Абразия

3. Абфракция

Существуют и другие версии причин возникновения клиновидных дефектов; время от времени появляются публикации, авторы которых находят взаимосвязь с различными общесоматическими заболеваниями. Однако, из-за низкой степени доказательности мы на них останавливаться не будем, а подробным образом разберём выше указанные.

Биокоррозия (эрозия)

Впервые термин «эрозия» по отношению к зубам упомянул ещё «отец стоматологии» Пьер Фошар в своём первом труде 1728 года.⁹ Затем он многократно использовался другими авторами. Под «эрозией» подразумевалась потеря тканей зуба, вызванная химическим растворением кислотами небактериального происхождения. Но в строгом значении слова эрозия - это не химический механизм, а скорее физический, при котором износ обусловлен трением от движения жидкостей. Поэтому относительно недавно Grippo был предложен более корректный термин «биокоррозия», определяемый как химическое, биохимическое или электрохимическое воздействие, вызывающее молекулярное разрушение эмали и дентина.¹⁰

Биокоррозия может возникать в результате воздействия экзогенных и эндогенных кислот, а также протеолитических ферментов и пьезоэлектрических эффектов на дентин. Эмаль в основном состоит из гидроксиапатита и, таким образом, легко растворяется кислотой. pH ниже 5,5 растворяет эмаль.¹¹ Большинство фруктов и ягод имеют водородный показатель ниже этого значения:

Различные кислоты имеют разные коррозионные потенциалы. Не только значение pH, но и буферная ёмкость кислоты и, возможно, хелатирующие свойства являются определяющими факторами развития биокоррозии.¹² Особенно выраженным растворяющим ткани зуба действием обладает лимонная кислота.¹³ Лимонная кислота в наибольших количествах содержится в цитрусовых, ягодах, сладком красном перце, а также в листьях махорки. Кроме того, современная пищевая добавка E330 – не что иное, как лимонная кислота. Используется, как консервант, антиоксидант и регулятор кислотности во многих пищевых продуктах. Вот неполный их список:

• газированные напитки, соки, нектары
• овощи и фрукты (как консервированные, так и свежие)
• сыры
• шоколад и какао-продукты
• хлебобулочные изделия
• кондитерские изделия
• рыбные продукты
• мясные продукты
• растительные масла, животные жиры
• алкогольные напитки.

Помимо самой лимонной кислоты (E330) ткани зуба растворяют и её соли – цитраты натрия (E331) и цитраты калия (E332). Фосфорная кислота (распространённый ингредиент газированных напитков) также оказывает разрушающее воздействие на эмаль и дентин.

Обильное слюноотделение является защитным механизмом против биокоррозии.

Абразия

Абразия – это потеря тканей зуба в результате механического трения каким-либо предметом.

Ещё в 1907 году американским стоматологом Миллером была опубликована грандиозная исследовательская работа, доказывающая истирание пришеечных участков при чистке.¹⁴ Было наглядно продемонстрировано, что зубная паста и особенно зубной порошок обладают выраженными абразивными свойствами. Следует отметить, что в начале XX века зубной порошок был более распространённым средством гигиены, чем зубная паста. Да и в состав зубных паст того времени производители старались ввести побольше абразивных веществ, поскольку считалось, что зубной порошок или паста для того и нужны, чтобы хорошенько сдирать уже образовавшийся зубной налёт.

Впоследствии подобные эксперименты многократно повторялись, и результат был тот же: пришеечные дефекты клиновидной, округлой (или комбинированной клиновидно-округлой) формы образовывались в результате трения зубной щёткой с пастой о поверхность зуба.¹⁵ 

Рис. 1. Клиновидные дефекты, образовавшиеся ex vivo в результате чистки зубной щёткой с зубной пастой.

Абразивное действие зубной пасты зависит от такого показателя как RDA (Relative dentin abrasivity) – относительная абразивность дентина. Шкала RDA была разработана Американской стоматологической ассоциацией (ADA). Предельным значением RDA является 250. Вот значения для некоторых зубных паст, присутствующих на российском рынке:

Трение зубной щёткой без пасты (с водой) потери зубной структуры не вызывало.¹⁶ Таким образом, зубная щётка (жёсткая она или мягкая) не влияет на формирование клиновидных дефектов. Влияет ли жёсткость зубной щётки на развитие рецессий десны – пока убедительных доказательств нет.

Сама по себе эмаль стойка к истиранию, но после воздействия кислоты резистентность к истиранию значительно уменьшается. После приёма пищи pH полости рта снижается, происходит деминерализация эмали и дентина. Деминерализованные ткани зуба в течение 1-1,5 часов реминерализуются за счёт содержащихся в слюне ионов кальция. Однако это возможно лишь в том случае, если деминерализованные ткани не были удалены во время чистки зубов. Поэтому рекомендации «чистить зубы сразу после еды» должны быть заменены на «чистить зубы через час после приёма пищи».

Абфракция

В 1982 г. McCoy поставил под сомнение абразивную теорию этиологии клиновидного дефекта. Им было высказано предположение, что утрата тканей зуба в пришеечной области может быть вызвана изгибом зуба.¹⁷ В 1984 г. Lee и Eakle развили его мысль: износ пришеечных тканей происходит вследствие повторяющихся окклюзионных нагрузок с последующей концентрацией напряжений в области шейки зуба, образованием трещин, проникновения молекул (воды и др.) и вылущиванием эмалевых призм (в том числе и по причине абразивной чистки и биокоррозии кислотой).¹⁸

Рис. 2. Схематическое изображение механизма концентрации напряжения, являющегося основным этиологическим фактором абфракции эмали.¹⁸ 

В 1991 г. Grippo предложил термин «абфракция» в качестве обозначения утраты зубной ткани по причине окклюзионных напряжений.¹⁹  Лабораторное моделирование окклюзионной нагрузки методом конечных элементов неоднократно подтверждало концентрацию напряжений в области шейки зуба.^20,21 С инженерной точки зрения коррозия напряжений, т.е. сочетание окклюзионной нагрузки с кислой средой, может нанести больший ущерб.²² Grippo и Masi исследовали эту теорию и установили in vitro, что растягивающие напряжения увеличили растворяющее действие лимонной кислоты на 20%.²³ Palamara с соавт. также обнаружили, что растворение эмали значительно возрастало, когда зубы подвергались циклическим растягивающим нагрузкам при погружении в 1% раствор молочной кислоты (рН 4,5).²⁴

Подробнее про абфракцию см. статью Абфракционные поражения: этиология, диагностика и методы лечения.

Исходя из этих механизмов среди вышеупомянутых фактов можно выделить либо исключить отдельные этиологические факторы развития и прогрессирования клиновидного дефекта.

Частота увеличивается с возрастом

Число зубов с возрастом в среднем по популяции уменьшается – это увеличивает окклюзионную нагрузку на оставшиеся зубы. К тому же, и состояние оставшихся с годами становится всё менее близко к идеальному: множественные (не всегда адекватные) реставрации и естественная стираемость также увеличивают степень окклюзионных напряжений.

Это поражение современного человека

На доисторических черепах и черепах людей, живших до XVII века (когда в человеческой культуре начала распространяться привычка чистить зубы),²⁵ клиновидные дефекты не обнаруживаются. Или обнаруживаются в исключительно редких случаях, да и эти единичные находки ставятся под сомнение - они не очень напоминают характерный внешний вид современного клиновидного дефекта. Кроме того, не исключена вероятность, что отдельные люди могли догадаться чистить зубы в индивидуальном порядке и задолго до XVII века. По крайней мере о зубной щётке есть упоминания ещё в древнеегипетских папирусах IV тысячелетия до нашей эры.

Распространены у любителей кислых продуктов

Большинство современных продуктов имеют pH ниже 7. Но у любителей лимонов, апельсинов, яблок, малины, винограда и некоторых других фруктов и ягод риск биокоррозии эмали особенно высок – pH таких продуктов ниже 4. С исторической точки зрения фруктово-ягодная диета мало характерна для древних людей, и достаточна распространена в современном обществе. 

У животных не встречаются

Появляющиеся время от времени сообщения об обнаружении клиновидных дефектов у животных спорны и часто на поверку оказываются несостоятельными. Пришеечные поражения зубов у животных выглядят не так, как у человека. У кошек и других хищников они представляют собой наружную резорбцию корня, у травоядных – ближе к истиранию шеек зубов грубой волокнистой пищей. Хотя если кормить, к примеру, лошадей яблоками или апельсинами, не исключено и у них появление клиновидных дефектов.

У женщин встречаются, чаще чем у мужчин

Женщины более ответственно относятся к гигиене.

В абсолютном большинстве случаев поражают вестибулярные поверхности зубов

Язычные поверхности чистить труднее. Однако, встречается клиновидный дефект и на язычных поверхностях.

Чаще всего поражаются премоляры

Эти зубы расположены на повороте зубного ряда и в середине левой/правой половины зубного ряда. Из-за этого при чистке могут подвергаться повышенной абразии. С другой стороны, при стирании или аномалии клыков им приходится брать на себя повышенную нагрузку при латеральных движениях челюсти, таким образом окклюзионный стресс и растягивающие напряжения в пришеечной области увеличиваются.

Более выражены на резцах, клыках, и премолярах

Эти зубы и чистятся лучше, и испытывают боковые нагрузки (протрузионные и латеротрузионные) чаще, чем моляры.

На зубах верхней челюсти встречаются чаще, чем на нижних

У большинства людей прикус 1 класса по Энглю. При этом верхний зубной ряд располагается наружнее нижнего. Можно предположить, что при чистке верхним зубам достаётся больше усилий, чем глубже расположенным нижним.

У правшей более выражены с левой стороны, у левшей – с правой

Правой рукой удобнее чистить левую половину зубного ряда и наоборот.

Край может располагаться под десной

Нависающая десна предохраняла бы подлежащие ткани зуба от истирания, будь они вызваны абразивным воздействием. Пришеечные напряжения, согласно теории абфракции и моделированию методом конечных элементов, вполне могут концентрироваться и ниже уровня десны.

Может поражаться одиночный зуб (и наоборот, среди ряда поражённых клиновидными дефектами зубов один зуб может оставаться полностью интактным)

Трудно представить, чтобы при чистке зубов один из них особенно яростно очищался, либо наоборот, чистился особенно нежно и бережно по сравнению с другими. Чрезмерная окклюзионная нагрузка, сосредоточенная на одном зубе (как правило, аномально расположенном) – наоборот, достаточно частое явление.

В них может аккумулироваться зубной налёт, возможно присоединение кариеса.

При чрезмерной абразии налёта и, тем более, кариеса в пришеечных участках не было бы.

Пломбы, устанавливаемые при клиновидном дефекте, выпадают чаще, чем при лечении кариеса

Окклюзионные нагрузки после пломбирования никак не снижаются, профилактического действия пломба не имеет (в отличие от кариеса, где адекватно установленная пломба предотвращает дальнейшее распространение кариеса). Однако, если пациент продолжает чистить зубы в прежней агрессивной манере, то более частое выпадение пломб при клиновидных дефектах можно объяснить и абразивным фактором.

У пациентов с повышенной стираемостью и бруксизмом могут не встречаться

Окклюзионные напряжения в этих случаях должны существенно возрастать.

Встречаются и у тех людей, которые никогда в жизни не чистили зубы

В популяции африканских сельских жителей, страдающих проказой, неспособных из-за поражения кистей рук осуществлять чистку зубов, выявлены характерные пришеечные поражения. Это показывает, что клиновидный дефект может развиваться и при полном исключении абразивного фактора воздействия.

Часто сочетаются с рецессией десны

Рецессия десны может быть вызвана как трением зубной щётки (хотя точно эта связь пока не установлена), так и резорбцией тонких краёв альвеолы, вследствие чрезмерной окклюзионной нагрузки (подобно тому, как происходит аналогичный процесс при вторичной окклюзионной травме).

Таким образом, следует подытожить, что возможно развитие клиновидного дефекта без абразивного фактора, возможно и без абфракционного. Но доказательств развития данной патологии без участия биокоррозии нет. Поэтому на сегодняшний момент клиновидный дефект следует рассматривать как патологию многофакторной этиологии., где первостепенную роль играет биокоррозия. Её сочетание с абразией и абфракцией (а тем более объединение всех трёх факторов вместе) и приводит к формированию клиновидного дефекта.

Список литературы

1. Wood I, Jawad Z, Paisley C, Brunton P. Non-carious cervical tooth surface loss: a literature review.  J Dent. 2008 Oct;36(10):759-66.
2. John A. Kaidonis. Tooth wear: the view of the anthropologist. Clin Oral Investig. 2008 Mar; 12(Suppl 1): 21–26. 
3. Tomasik M. Analysis of etiological factors involved in noncarious cervical lesions. Ann Acad Med Stetin. 2006;52(3):125-36.
4. Kitchin PC. The prevalence of tooth root exposure and the relation of the extent of such exposure to the degree of abrasion in different age classes. J Dent Res. 1941;20:565–581.
5. Levitch LC, Bader JD, Shugars DA, Heymann HO. Non-carious cervical lesions. J Dent. 1994 Aug;22(4):195-207.
6. Mahn E, Rousson V, Heintze S. Meta-Analysis of the Influence of Bonding Parameters on the Clinical Outcome of Tooth-colored Cervical Restorations. J Adhes Dent. 2015 Aug;17(5):391-403.
7. Estafan A, Furnari PC, Goldstein G, Hittelman EL. In vivo correlation of noncarious cervical lesions and occlusal wear. J Prosthet Dent. 2005 Mar;93(3):221-6.
8. Faye B, Kane AW, Sarr M, Lo C, Ritter AV, Grippo JO. Noncarious cervical lesions among a non-toothbrushing population with Hansen's disease (leprosy): initial findings. Quintessence Int. 2006 Sep;37(8):613-9.
9. Pierre Fauchard. Le Chirurgien Dentiste, ou Traité des dents. 1728.
10. Grippo JO. Biocorrosion vs. erosion: the 21st century and a time to change. Compend Contin Educ Dent. 2012 Feb;33(2):e33-7.
11. Meurman JH, ten Cate JM. Pathogenesis and modifying factors of dental erosion. Eur J Oral Sci. 1996 Apr;104(2 ( Pt 2)):199-206.
12. Lussi A, Kohler N, Zero D, Schaffner M, Megert B. A comparison of the erosive potential of different beverages in primary and permanent teeth using an in vitro model. Eur J Oral Sci. 2000 Apr;108(2):110-4.
13. West NX, Hughes JA, Addy M. The effect of pH on the erosion of dentine and enamel by dietary acids in vitro. J Oral Rehabil. 2001 Sep;28(9):860-4.
14. Miller WD. Experiments and observations of the wasting of tooth tissue variously designated as erosion, abrasion, chemical abrasion, denudation, etc. Dent Cosmos 49 vol.1,2,3 (1907): 1-23,109-24,225-47.
15. Litonjua LA, Andreana S, Bush PJ, Tobias TS, Cohen RE. Wedged cervical lesions produced by toothbrushing. Am J Dent. 2004 Aug;17(4):237-40.
16. Dzakovich JJ, Oslak RR. In vitro reproduction of noncarious cervical lesions. J Prosthet Dent. 2008 Jul;100(1):1-10.
17. McCoy G. The etiology of gingival erosion. J Oral Implantol. 1982;10(3):361-2.
18. Lee WC, Eakle WS. Possible role of tensile stress in the etiology of cervical erosive lesions of teeth. J Prosthet Dent. 1984 Sep;52(3):374-80.
19. Grippo JO. Abfractions: a new classification of hard tissue lesions of teeth. J Esthet Dent. 1991 Jan-Feb;3(1):14-9.
20. Goel VK, Khera SC, Ralston JL, Chang KH. Stresses at the dentinoenamel junction of human teeth--a finite element investigation. J Prosthet Dent. 1991 Oct;66(4):451-9.
21. Palamara D, Palamara JE, Tyas MJ, Messer HH. Strain patterns in cervical enamel of teeth subjected to occlusal loading. Dent Mater. 2000 Nov;16(6):412-9.
22. Rees JS, Jagger DC. Abfraction lesions: myth or reality? J Esthet Restor Dent. 2003;15(5):263-71.
23. Grippo JO, Masi JV. Role of biodental engineering factors (BEF) in the etiology of root caries. J Esthet Dent. 1991 Mar-Apr;3(2):71-6.
24. Palamara D1, Palamara JE, Tyas MJ, Pintado M, Messer HH. Effect of stress on acid dissolution of enamel. Dent Mater. 2001 Mar;17(2):109-15.
25. Hyson JM Jr. History of the toothbrush. J Hist Dent. 2003 Jul;51(2):73-80.