Оригинал статьи

Clin Cosmet Investig Dent. 2016; 8: 79–87.

Абфракционные поражения: этиология, диагностика и методы лечения.

Marcelle M Nascimento, Deborah A Dilbone, Patricia NR Pereira, Wagner R Duarte, Saulo Geraldeli and Alex J Delgado

Аннотация

Абфракция - вид некариозного пришеечного поражения (НПП), характеризующийся утратой тканей зуба с различными клиническими проявлениями. Данные подтверждают, что абфракционные поражения, как и любые некариозные поражения, имеют многофакторную этиологию. В частности, пришеечный износ может быть результатом нормального и аномального функционирования зуба и может также сопровождаться патологической убылью, такой как абразия и эрозия. Взаимодействие между химическими, биологическими и поведенческими факторами имеет решающее значение и помогает объяснить, почему у одних людей в отличие от других встречается более одного типа механизма износа пришеечной области. В эпоху персонализированной стоматологии пациентозависимые факторы риска для некариозных пришеечных поражений должны быть выявлены и учтены до выполнения какого-либо лечения. Существуют заметные различия в стоматологической практике относительно диагностики и лечения этих поражений. Недостаточность понимания прогноза этих поражений с вмешательством или без может быть одной из основных причин различий стоматологических подходов. Этот обзор сфокусирован на современных знаниях и возможных стратегиях лечения абфракционных поражений. Признав, что прогрессивные изменения в пришеечной области зуба – часть физиологически динамического процесса, который происходит с возрастом, преждевременного и ненужного вмешательства можно избежать. В случаях бессимптомного течения, когда жизнеспособность и функциональность зуба не нарушена, абфракционные поражения следует наблюдать в течение как минимум 6 месяцев до начала планирования инвазивных процедур. В ситуациях, сочетающих абфракцию и рецессию десны, может быть использован комбинированный восстановительно-хирургический подход. Реставрационное вмешательство и корректировка окклюзии не показаны в качестве вариантов лечения для предотвращения дальнейшей утраты тканей зуба или прогрессирования абфракции. Клиническое решение о реставрации абфракционных поражений может быть принято при необходимости изменения формы и функции, устранении гиперчувствительности значительно разрушенных зубов или по эстетическим причинам.

Ключевые слова: абфракция, истирание зуба, некариозные пришеечные поражения, реставрация зуба.

Введение

Некариозные пришеечные поражения развиваются в результате нормального и аномального или патологического износа и обусловлены абфракцией, абразией, и эрозией или химической деструкцией тканей зуба.¹ Клинические проявления некариозных поражений могут варьироваться в зависимости от типа и тяжести задействованных этиологических факторов.² Из всех возможных факторов НПП, напряжения, создаваемые окклюзионными силами, на протяжении многих лет удостаивались максимального внимания. Напряжения растяжения из-за неправильного прикуса и жевательных нагрузок были первоначально предложены в качестве основного фактора НПП;³ вскоре после этого эти поражения были названы абфракционными.⁴ Несмотря на многие попытки доказать, что окклюзионные силы являются основной причиной абфракции, её этиология остаётся малопонятной и противоречивой.⁵ В наше время вообще некорректно выделять только один механизм, являющийся причиной некариозных пришеечных поражений.⁶ Наоборот, современные данные подтверждают многофакторную этиологию всех некариозных поражений с индивидуальными особенностями пациента, ответственными за различную степень утраты тканей зуба.^7-10 На Рис. 1 показана схема патодинамических механизмов, ответственных за появление и поддержание некариозных пришеечных поражений, предложенная Grippo с соавт.⁶

Рис. 1. Схема патодинамических механизмов, задействованных при некариозных пришеечных поражениях, предложенная Grippo с соавт.

Некариозные пришеечные поражения имеют сравнительно общие клинические условия, способные отрицательно повлиять на структурную целостность, ретенцию зубного налёта, чувствительность зуба, жизнеспособность пульпы и эстетику.^5,9,11 Частота НПП ожидаемо повышается при росте возраста популяции и количества сохранившихся зубов, однако существуют заметные различия в стоматологической практике относительно диагностики и лечения этих поражений.¹² Планирование лечения основывается прежде всего на убеждениях стоматологов об эффективности реставрационных или альтернативных вмешательств с точки зрения долговечности и минимизации дальнейшей утраты тканей зуба.¹³ Практические исследования показали, что некариозные поражения являются после кариеса основной причиной для пломбирования ранее нереставрированного постоянного зуба.¹⁴ Тем не менее, ограниченная долговечность реставраций НПП является постоянной проблемой в стоматологии,¹⁵ и, к сожалению, в литературе нет доступных доказательных руководств, чтобы помочь стоматологам оценить, когда и как эти дефекты следует восстанавливать. Заметно, что врачи давно введены в заблуждение статьями, предлагающими рекомендации по лечению абфракций без достоверных научных данных. Этот обзор призван дать представление о том, какое место занимают абфракционные поражения в научных исследованиях и клинической практике сегодня, представляет современные знания и методы лечения этих поражений.

Теория абфракции

Абфракция" означает "отрыв", термин произошёл от латинских слов ab - "прочь" и fractio.⁴ Теория абфракции утверждает, что изгиб зуба в пришеечной области возникает из-за сжимающих окклюзионных усилий и напряжений растяжения проводящих к микротрещинам кристаллов гидроксиапатита эмали и дентина с последующей усталостью и деформацией структуры зуба.^16-18 Также было отмечено, что абфракционным поражениям способствуют тонкая структура эмали и низкая плотность полос Гунтера-Шрегера в пришеечной области.¹⁹ Многие лабораторные исследования пытались воспроизвести феномен распределения напряжений в зубах.^{3,16,17,20,21} Например, биоинженерные исследования изучили связь между окклюзионным стрессом и пришеечным износом с помощью метода конечных элементов или фотоупругости.^3,20,22,23 Однако нескольким клиническим исследованиям не удалось подтвердить положительную корреляцию между окклюзионными нагрузками и абфракционными поражениями.^24-26 Утверждалось, что окклюзионная нагрузка, прикладываемая далеко от пришеечных дефектов не может рассматриваться в качестве причины абфракционных поражений.²⁷ В целом, имеется слабая связь между некариозными пришеечными поражениями и окклюзионными факторами (помехами при эксцентрических движениях, силой, преждевременными контактами, типом направляющей и расстоянием между центральным соотношением и привычной окклюзией).

Клиническая практика показывает, что не у всех пациентов с абфракционными поражениями присутствует окклюзионная стираемость (бруксизм или стискивание зубов), и не все пациенты с окклюзионной стираемостью демонстрируют наличие некариозных поражений.²⁵ Оптическая когерентная томография была недавно использована для проверки взаимосвязи между клинической частотой окклюзионной стираемости и пришеечной деминерализацией при некариозных пришеечных поражениях.²⁸ Исследование показывает, что деминерализация дентина способствует формированию некариозных поражений на ранней стадии, в то время как окклюзионный стресс содействует развитию этих повреждений.²⁸ Роль окклюзионных нагрузок в НПП представляется частью многофакторного явления, не обязательно следующего из предполагаемого, классического механизма абфракции.^6,29 Таким образом, теорию абфракции ещё предстоит доказать.

Диагностика

Как и при любом клиническом заболевании, диагностика абфракции играет значительную роль в правильном лечении этих поражений. Это может быть достигнуто при полном изучении анамнеза пациента в сочетании с тщательным клиническим обследованием. Учитывая, что абфракционные поражения имеют многофакторную природу и задействованные факторы могут изменяться с течением времени, крайне важно, чтобы все потенциальные причинные факторы были оценены при обследовании пациентов с такими пришеечными повреждениями. Помимо тщательного анамнеза, который должен включать определение гастроэзофагеального рефлюкса, расстройств питания и диетических предпочтений, необходимо оценить окклюзию, парафункции, оральные привычки, включая профессиональную и ритуальную деятельность.³⁰ Взаимодействие между химическими, биологическими и поведенческими факторами имеет решающее значение и помогает объяснить, почему некоторые люди в отличие от других демонстрируют более одного типа
механизма пришеечного износа. Выявление пациентозависимых факторов, которые могут быть связаны с абфракцией, также как понимание наиболее распространённых клинических особенностей этих поражений несомненно может помочь в диагностике, и, самое главное, помочь врачу разработать соответствующий индивидуальный план лечения пациентов.

Эрозионные процессы часто связаны с диагнозом абфракционных поражений. Эрозия – это прогрессивная утрата твёрдых тканей зуба вследствие воздействия кислот небактериального, внутреннего или внешнего происхождения. Термином «биокоррозия» было предложено объединить все формы химической, биохимической и электрохимической деградации.⁶ Регургитация (срыгивание) может быть непроизвольным явлением в качестве осложнения заболеваний желудочно-кишечного тракта или индуцированным пациентом при анорексии или булимии. Пищевая эрозия возникает в связи с высоким потреблением пищевых продуктов или напитков, содержащих различные кислоты, таких как цитрусовые и другие фрукты, фруктовые соки (лимонная кислота), безалкогольные напитки, вино, газированные напитки (угольная и другие кислоты). Сообщалось, что эрозии и биокоррозии могут быть также вызваны частым использованием кислых ополаскивателей полости рта.⁶ Реже встречающиеся случаи промышленной и экологической эрозии были связаны с воздействием на рабочем месте (напр., на аккумуляторных заводах), где образуются кислотные пары или брызги, или на досуге, например, плавание в хлорированных бассейнах.³¹

Различные клинические проявления абфракции возникают в зависимости от вида и тяжести вовлечённых этиологических факторов.² Рис. 2 показывает развитое абфракционное поражение у второго верхнего премоляра при наличии других типов пришеечных поражений у того же пациента, иллюстрирующих многофакторную природу НПП. Резцы и премоляры чаще поражаются некариозными поражениями, чем клыки и моляры.^8,11 Нижние премоляры повреждаются некариозными пришеечными поражениями более часто и более тяжело, чем верхние премоляры.⁸ Абфракционные поражения и другие НПП, такие так эрозия, могут также в тяжелых случаях затрагивать весь зубной ряд, когда старение связано с другими патологическими факторами, как показано на Рис. 3.

Рис. 2. Характерное абфракционное поражение у пациента с множественными типами некариозных поражений.

Рис. 3. Некариозные поражения у пожилого пациента на всех зубах.

Абфракционные поражения наблюдаются в основном на щечных поверхностях и, как правило, имеют клиновидную или V-образную форму с чётко определяемыми внутренними и внешними углами.²⁰ Исследователи также отмечали, что абфракционные поражения могут иметь C-образную форму с закруглённым дном или смешанные формы с плоскими пришеечными и полукруглыми окклюзионными стенками.³² Сопутствующие эрозионные или абразивные факторы также могут изменить клиническую картину этих поражений, сделав углы менее острыми, а контур более широким и блюдцеобразным. Кроме того, абфракционные поражения могут быть больше в глубину, чем в ширину, в зависимости от стадии развития и сопутствующих причинных факторов.

Несколько абфракционных поражений, накладываясь друг на друга подобно наблюдаемым на Рис. 4, кажутся образованными различными силами, создающими напряжения растяжения.^3,9,20 Эпизодические случаи абфракционных поражений, обнаруженных ниже уровня десны вне досягаемости зубной щётки или других приспособлений, способных вызывать фрикционные силы, также предполагают биомеханические нагрузки как главную причину.⁹ Также единственный зуб с абфракцией в квадранте является признаком того, что окклюзионный стресс может быть основным воздействующим фактором.⁹

Рис. 4. Абфракционные поражения разной формы, ширины и глубины, характерные для различных стадий их развития.

При осмотре блестящие грани на зубах или имеющихся реставрациях могут быть индикаторами эрозивных процессов. Клинические особенности эрозивных поражений также включают широкие вогнутости с гладкой поверхностью эмали зуба, потерю поверхностной анатомии эмали, повышение прозрачности и увеличение сколов режущего края, а также формирование чашеобразных дефектов с обнажением дентина. Эрозия, вызванная рвотой, как правило, поражает нёбные поверхности верхних зубов, но подобное повреждение может также быть следствием пищевых кислот. Диагностику эрозии не так легко осуществить, поскольку пациенты добровольно могут не делиться информацией, как в случаях расстройств пищевого поведения, или могут не связывать изжогу и расстройства желудка с дефектами зубов. Кроме того, акцент должен быть сделан на общемедицинских заболеваниях, предрасполагающих к эрозии. Заболевания и употребление лекарств, которые вызывают уменьшение слюноотделения могут усугубить эрозивный эффект на зубных поверхностях. Направление пациентов к врачам других специальностей и сотрудничество с ними могут быть необходимы для дальнейших исследований, диагностики и лечения этих сопутствующих заболеваний.

Абфракционные поражения более распространены среди взрослого населения, при этом частота встречаемости растёт с 3% до 17% в возрасте от 20 до 70 лет.^4,9,10 Наблюдение, что реставрации в премолярах у пациентов старше 40 лет наиболее часто выполнены по причине некариозных пришеечных поражений подчеркивает важность профилактических мероприятий в более раннем возрасте, для того чтобы избежать необходимости дальнейшего реставрационного или любого другого необратимого лечения.¹⁴ Очевидно, что степень окклюзионного и пришеечного износа увеличивается с возрастом, и поэтому он должен рассматриваться как естественный физиологический процесс. Фасетки стираемости могут быть обнаружены на эмали, первичном дентине, физиологическом вторичном дентине, и репаративном (склерозированном) дентине. В редких случаях истирание настолько велико, что обнажает пульпу. В зубах активируются защитные механизмы: формирование заместительного и репаративного дентина и облитерация обнажённых дентинных канальцев минеральными отложениями.¹ Важным моментом в этом контексте является тот факт, что одонтобласты сохраняют свою способность образовывать дентин в витальных зубах в течение всего существования зуба, и если они будут разрушены, мезенхимальные клетки-предшественники в пульпе могут дифференцироваться в новые, одонтобластоподобные клетки.³³ Признавая, что развивающиеся изменения в пришеечной области зуба, такие как абфракция – часть физиологически динамического процесса который происходит с возрастом, преждевременного и ненужного вмешательства можно избежать.³⁴

Активность абфракционных поражений необходимо определять и учитывать в процессе планирования лечения. Методы определения активности поражения включают в себя использование стандартизированных внутриротовых фотографий, диагностических моделей и измерение размеров поражений с течением времени. Оценка активности может также проводиться с помощью скретч-теста.⁵ Визуальное наблюдение изменений исходных царапин, нанесённых лезвием скальпеля №12, может определить показатель темпов потери зубной структуры. Полная или частичная утрата чёткости царапины может означать, что процесс активен. Кроме того, несколько индексов истирания зубов были предложены для записи и мониторинга прогрессирования абфракционных поражений или любых некариозных поражений.³⁵ Индекс Smith и Knight использует шкалу от 0 до 4, где 0 – нет изменений, 1 – минимальная потеря контура, 2 – дефект менее 1 мм в глубину, 3 – глубина дефекта от 1 до 2 мм, 4 – глубина дефекта более 2 мм или обнажение вторичного дентина или пульпы.³⁶ Недавно был предложен ещё один индекс для НПП, который включает не только глубину поражения, но также ширину и угол между дефектом и жевательной и пришеечной стенками со следующей шкалой: 1 – щечно-язычное и окклюзионно-гингивальное расстояние менее 1 мм, клиновидная или V-образная форма, острый угол (<90°), 2 – щечно-язычная и окклюзионно-гингивальная глубина 1-2 мм, форма блюдцеобразная, тупой угол между 90° и 135°, 3 - щечно-язычное и окклюзионно-гингивальное расстояние более 2 мм, форма блюдцеобразная, тупой угол более 135°.³⁷ В связи с недавним внедрением цифровой стоматологии будущие исследования должны также проверить, могут ли быть полезны системы компьютерного моделирования и компьютерного производства (CAD-CAM) в диагностике и мониторинге активности некариозных пришеечных поражений.
Методы лечения

Несмотря на то, что несколько стратегий лечения некариозных поражений было предложено,^5,38–40 планирование лечения этих поражений по-прежнему отличается большой вариабельностью среди стоматологов.¹² Недостаточность клинических доказательств о прогнозе этих поражений с вмешательством или без может быть одной из основных причин различий стоматологических подходов. Некоторые из существующих лечебных стратегий могут быть адаптированы для абфракционных поражений, другие - для НПП любой этиологии, в зависимости от факторов пациента и серьёзности проблемы. Как уже говорилось ранее, успешная профилактика и лечение абфракции или любых других некариозных поражений требует понимания факторов риска и как эти факторы риска изменяются с течением времени у отдельных пациентов. Профилактические мероприятия могут включать в себя консультации по изменению действий пациента, таких как диета, методика чистки, использование защитных ночных капп для снижения стискивания зубов и бруксизма, применение жевательной резинки для повышения слюноотделения и/или поиск терапевтического или медикаментозного ухода, если есть возможность, общемедицинские или психологические условия. Другие варианты лечения приводятся ниже и включают следующее: мониторинг прогрессирования поражений, корректировки прикуса, применение окклюзионных шин, методики снижения повышенной чувствительности, установку реставраций и хирургическое закрытие рецессий в сочетании с реставрациями.

Мониторинг поражений

Решение о том, насколько наблюдение за абфракционными поражениями предпочтительнее вмешательства, должно основываться на возрасте пациента и степени угрозы жизнеспособности и функциональности зуба. Как и для всех форм стираемости зуба важно учитывать старение человека и ожидаемую скорость истирания. В большинстве случаев физиологическое стирание в пришеечной области – хронический и медленный процесс. Износ зуба можно считать физиологическим у пожилых лиц, когда нет риска перелома или обнажения пульпы, и следует за ним наблюдать на протяжении жизни пациента без оперативного вмешательства. Однако, если износ зуба может поставить под угрозу долгосрочный прогноз зуба, оперативное вмешательство может потребоваться. Также при этом, если абфракционные поражения безболезненны и не влияют на эстетику, как правило, никаких жалоб от пациента не поступает. В таких случаях и в случаях, когда повреждения не вызывают тяжёлых клинических последствий и/или имеют малую глубину (<1мм), рекомендуется наблюдать за прогрессированием этих поражений на регулярной основе без какого-либо лечебного вмешательства. Оценивание активности поражения можно проводить каждые 6-12 месяцев во время регулярных гигиенических визитов.

Окклюзионная коррекция и окклюзионные шины

На основе сообщений об обнаружении связи между окклюзионными напряжениями и абфракционными поражениями была предложена корректировка прикуса в качестве альтернативного лечения для предотвращения появления и развития этих поражений и минимизации повреждений пришеечных реставраций.^15,41 Коррекция окклюзии может включать изменения наклона бугров, уменьшение чрезмерных контактов и устранение преждевременных контактов. Однако, эффективность этого вида вмешательства не подтверждается доказательствами.^5,18,24 В действительности, неуместная корректировка окклюзии может увеличить риск определённых заболеваний, таких как кариес, окклюзионная стираемость, гиперчувствительность дентина. Приспособления, претендующие на помощь клиницисту в корректировке окклюзии и поэтому контролирующие абфракцию, также должны рассматриваться с осторожностью. Как отмечалось ранее, если абфракция предположительно является доминирующим фактором в этиологии некариозных пришеечных поражений, то любое решение проводить деструктивное, необратимое лечение, такое как коррекция окклюзии, следует рассматривать очень тщательно.⁵ Окклюзионные шины для снижения ночного бруксизма и неосевых нагрузок на зубы также рекомендовались для профилактики возникновения и прогрессирования абфракционных поражений.³² Хотя окклюзионные шины относятся к консервативным методам лечения для предполагаемых поражений, нет никаких доказательств в поддержку их использования.

Проблема повышенной чувствительности

Гиперчувствительность дентина характеризуется короткой, острой болью в ответ на раздражители. Чувствительность зуба может быть временным симптомом, связанным с ранними стадиями абфракционных поражений. Предполагается, что хронический характер абфракции, сопровождающийся естественных процессом минерализации дентина, будет
постепенно снижать чувствительность зуба. Если чувствительность сохраняется, обнажённый дентин может потребовать терапевтического лечения, чтобы уменьшить или устранить дискомфорт.^42,43 Имеется широкий спектр неинвазивных и относительно недорогих методов лечения, направленных на частичную или полную облитерацию дентинных канальцев, в том числе кабинетная аппликация адгезива, десенситайзеров или фторлака на поражённый участок и домашнее применение фторида высокой концентрации и аргининовых продуктов или зубных паст для чувствительных зубов, содержащих нитрат калия или даже диаминфторид серебра.^44–46 Различные виды лазеров были внедрены как альтернативный метод для лечения чувствительности зубов, но их клиническая эффективность пока не ясна.⁴⁷

Дентинные десенситайзеры, такие как GLUMA (Heraeus Kulzer GmbH, Hanau, Germany), содержит гидроксиэтилметакрилат, блокирующий дентинные канальцы, и глутаральдегид, вызывающий коагуляцию белков плазмы дентинной жидкости, приводящую к снижению проницаемости. Дентинные адгезивы и фторлаки работают как временные герметики дентинных канальцев. Но всё же, лечение гиперчувствительности дентина остаётся сложной задачей для врачей и пациентов. Установка реставрации может потребоваться только в крайних случаях стойкого сохранения гиперчувствительности после безуспешной ответной реакции на эти неинвазивные методики. Реставрации должны привести к созданию физикомеханического барьера для предохранения дентина от источников возникновения чувствительности или этиологических факторов риска, ведущих к биокоррозии подлежащих эмали и дентина. Были сообщения, что композитные пломбы и пломбы из модифицированных стеклоиономеров значительно снижают чувствительность дентина изначально, но также было обнаружено повышение чувствительности к воздуху и холоду у, соответственно, от 20 до 30% пациентов с реставрированными некариозными поражениями, при оценке через 6 месяцев.⁴⁸

Реставрационное лечение

Полезность реставрационного лечения при некариозных пришеечных поражениях остаётся спорной темой в стоматологии.39 Следует отметить, что наблюдается частый выход из строя реставраций при лечении некариозных поражений, поскольку многофакторная этиология этих поражений может быть эффективно не проконтролирована. Рис. 3 иллюстрирует клинический случай восстановительного лечения некариозных пришеечных поражений, при котором этиологические факторы не были учтены, что привело к прогрессированию поражений и несостоятельности реставраций. Трудности восстановления этих поражений также обусловлены сложностью контроля за сухостью операционного поля при поддесневом расположении,^5,38 и лечением склерозированного дентина (наиболее повреждённой ткани при таких дефектах) адгезивной техникой.⁴⁰ Окклюзионные нагрузки, качество дентального основания ,^15,49,50 и механические свойства реставрационных материалов ⁵¹ были рассмотрены в качестве важных факторов, влияющих на ретенцию и клиническую эффективность реставраций некариозных поражений.

В литературе нет общепризнанных указаний, когда следует реставрировать абфракционные поражения. Нет никаких доказательств, что реставрационное лечение НПП эффективно в сдерживании дальнейшего развития повреждений, и поэтому реставрации не могут быть использованы в качестве профилактической меры для остановки прогрессирования поражений. На данный момент мы полагаем, что реставрацию абфракционных поражений следует рассматривать только тогда, когда имеется одно или несколько из следующих условий: 1) активные кариозные поражения с образованием полости сочетаются с абфракционными поражениями; должна быть проведена оценка кариозной угрозы, чтобы определить наиболее подобающий план лечения кариеса с учётом факторов риска пациента и соблюдения гигиены полости рта, 2) пришеечная граница или все границы расположены под десной и препятствуют устранению налёта, а следовательно повышается риск кариеса и заболеваний пародонта, 3) обширная утрата тканей зуба, ставящая под угрозу целостность зуба, дефект в непосредственной близости от пульпы, или пульпа обнажена, 4) стойкая гиперчувствительность дентина, при лечении которой неинвазивные терапевтические методы оказались безуспешными, 5) зуб является опорой ортопедической конструкции, и 6) эстетические запросы пациента.

Ортопедическая реставрация может потребоваться для восстановления абфракционных поражений зубов, которые рассматриваются в качестве опоры для частичного съёмного протеза. В этих случаях врач должен учитывать распределение осевой нагрузки, чтобы избежать чрезмерного окклюзионного стресса на пришеечные реставрации. Композитные пломбы обеспечивают благоприятный эстетический результат, но одевание и снятие протеза, особенно кламмерного, может ускорить износ пломбы.

Эстетика и внешний вид сделали стоматологическое лечение более требовательным. Как профессионалы, стоматологи не должны навязывать свои эстетические соображения пациентам. Рекомендации по улучшению эстетики могут помочь пациенту с выбором вариантов лечения после того, как он осознал свои цели. Должен быть проведён анализ улыбки для достижения желаемых результатов реставрации.⁵² Возможно, после этого пациенту с низкой линией улыбки может не понадобиться реставрационное лечение. Важно также учитывать, что пришеечные реставрации могут способствовать повышению аккумуляции зубного налёта, потенциально приводя к появлению и дальнейшему развитию кариеса и заболеваний пародонта. Таким образом, необходимо провести анализ соотношения риск/польза при реставрационном лечении абфракционных поражений. Если есть необходимость в реставрации, некариозные поражения должны быть восстановлены с минимально возможной инвазивностью. Ещё одним важным, заслуживающим внимания моментом при планировании реставрационного лечения абфракционных поражений является ретенция реставрации. Сообщалось, что многие показатели влияют на ретенцию реставрации, такие как локализация зуба, возраст пациента, а также окклюзия.⁵³ Различные авторы предположили, что при выборе пломбировочного материала для пришеечных поражений должны рассматриваться материалы с низким модулем эластичности, хорошей адгезией к дентину, износостойкостью и кислотоустойчивостью.^7,8,39,54 Из доступных методик адгезивные системы, в особенности композиты, являются предпочтительным выбором стоматологов для пломбирования некариозных пришеечных поражений, вероятно из-за их эстетики и более консервативных составляющих.^14,55 Хотя использование стеклоиономерных цементов (СИЦ), модифицированных стеклоиономерных цементов (мСИЦ), сэндвич-техники СИЦ/мСИЦ с композитом пропагандировалось для некариозных пришеечных реставраций,^50,56 эти материалы не часто используются.¹⁴ Только несколько долгосрочных клинических исследований оценивали эффективность различных пломбировочных материалов при пришеечных поражениях.^53,57–59 Единственный систематический обзор анализировал клиническую эффективность современных адгезивов для некариозных пришеечных реставраций с точки зрения ретенции реставраций как функции от времени.⁵⁵ В целом, стеклоиономеры и реставрации с самопротравливающими адгезивами умеренной кислотности показали лучшие результаты в контексте эффективности клинического бондинга.⁵⁵

Хирургическое закрытие рецессий

Абфракционные поражения могут сочетаться с рецессией десны, т.е. десневой край поражённого зуба смещается апикально, обнажая корневую поверхность.⁶⁰ По классификации Миллера⁶¹ при 1 и 2 классе рецессий десны нет потери межзубного пародонтального прикрепления и костной ткани, и можно надеяться на полное закрытие корня (вплоть до уровня цементо-эмалевого соединения (ЦЭС)). При 3 и 4 классах рецессий десны слабая/умеренная и тяжёлая потеря пародонтального прикрепления, соответственно, и закрытие корня либо частичное, либо вовсе невозможно. Другие важные факторы, такие как разворот зуба, экструзия, клинически неопознаваемое ЦЭС также могут влиять на степень закрытия корня.⁶² В частности, ЦЭС является важной анатомической структурой для определения степени покрытия корня.⁶¹ Хотя несколько хирургических методик было предложено для закрытия обнажённой поверхности корня,⁶³ важно учитывать, что абфракционные поражения не ограничиваются корневой поверхностью. В большинстве случаев повреждений, связанных с рецессией десны, происходит потеря твёрдых тканей коронковой части зуба, исчезновение ЦЭС, и операции закрытия корня не эффективны при лечении таких коронковых дефектов. Следовательно, может быть показан комбинированный реставрационно-хирургический подход в этих клинических ситуациях.⁶⁴

При совместном реставрационно-хирургическом подходе реставрация должна быть выполнена до хирургической процедуры для лучшей обзорности операционного поля и для обеспечения готовой реставрацией стабильного, твёрдого и выпуклого основания коронарно смещённому лоскуту (КСЛ).^63,64 Чтобы правильно восстановить ткани зуба, утраченные вследствие абфракции, максимальный уровень покрытия корня необходимо определить заранее.⁶⁵ То есть, будущее ориентировочное расположение десневого края после заживления должно быть определено до операции, чтобы обозначить приблизительный апикальный уровень реставрации на корневой поверхности. Реставрация должна восстановить не только контур коронковой части зуба, но также и утраченный контур ЦЭС в корневой части.⁶⁶

Последние систематические обзоры показали, что сочетание коронарно смещённого лоскута с соединительно-тканным трансплантатом (СТТ) даёт лучшие клинические результаты покрытия корня при соответствующем исполнении.^67,68 Необходимость в СТТ в сочетании с КСЛ повышается при наличии углублений на поверхности корня (что обусловлено во многом абфракционными поражениями) и апикальным расположением по отношению к выполненной реставрации. В этих случаях СТТ предотвращает провал лоскута в углубления, что может привести к нежелательным результатам операции покрытия корня.⁶⁹ Низкие эстетические результаты также могут быть связаны с использованием свободных десневых трансплантатов, внешний вид которых светлее на пересаженном участке и существенно отличается от прилегающих тканей десны/слизистой.⁶³ Свободные десневые трансплантаты могут быть полезны для увеличения высоты кератинизированной десны в областях НПП, но не для покрытия корня.⁶³ В итоге, реставрационно-хирургический подход может быть рекомендован как метод лечения абфракционных поражений, сочетающихся с глубокой корневой абразией. Реставрация должна воссоздавать утраченное ЦЭС в положении максимального уровня покрытия корня с последующей хирургической методикой, сочетающей использование соединительно-тканного трансплантата и коронарно смещённого лоскута.^64,69

Заключение

Абфракционные поражения, как и любые другие некариозные пришеечные поражения, имеют многофакторную этиологию. Сочетание различных этиологических факторов приводит к появлению и дальнейшему развитию абфракционных поражений, которые могут отличаться по своим клиническим проявлениям. Выявление и устранение потенциальных этиологических факторов имеют решающее значение в правильной диагностике и планировании лечения. Отсутствуют убедительные доказательства для надёжной, предсказуемой и успешной схемы лечения абфракционных поражений.

Примечание

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в данной работе.

Список используемой литературы

1. Mjor IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 5: clinical management and tissue changes associated with wear and trauma. Quintessence Int. 2001;32(10):771–788. [PubMed]
2. Bartlett DW, Shah P. A critical review of non-carious cervical (wear) lesions and the role of abfraction, erosion, and abrasion. J Dent Res. 2006;85(4):306–312. [PubMed]
3. Lee WC, Eakle WS. Possible role of tensile stress in the etiology of cervical erosive lesions of teeth. J Prosthet Dent. 1984;52(3):374–380. [PubMed]
4. Grippo JO. Abfractions: a new classification of hard tissue lesions of teeth. J Esthet Dent. 1991;3(1):14–19. [PubMed]
5. Michael JA, Townsend GC, Greenwood LF, Kaidonis JA. Abfraction: separating fact from fiction. Aust Dent J. 2009;54(1):2–8. [PubMed]
6. Grippo JO, Simring M, Coleman TA. Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20-year perspective. J Esthet RestorDent. 2012;24(1):10–23. [PubMed]
7. Aw TC, Lepe X, Johnson GH, Mancl L. Characteristics of non-carious cervical lesions: a clinical investigation. J Am Dent Assoc. 2002;133(6):725–733. [PubMed]
8. Lee WC, Eakle WS. Stress-induced cervical lesions: review of advances in the past 10 years. J Prosthet Dent. 1996;75(5):487–494. [PubMed]
9. Levitch LC, Bader JD, Shugars DA, Heymann HO. Non-carious cervical lesions. J Dent. 1994;22(4):195–207. [PubMed]
10. Mayhew RB, Jessee SA, Martin RE. Association of occlusal, periodontal, and dietary factors with the presence of non-carious cervical dental lesions. Am J Dent. 1998;11(1):29–32. [PubMed]
11. LittleStar ML, Summitt JB. Non-carious cervical lesions: an evidenced-based approach to their diagnosis. Tex Dent J. 2003;120(10):972–980. [PubMed]
12. Bader JD, Levitch LC, Shugars DA, Heymann HO, McClure F. How dentists classified and treated non-carious cervical lesions. J Am Dent Assoc. 1993;124(5):46–54. [PubMed]
13. Bader ID, Shugars DA. Variation in clinical decision making related to caries. In: Fejerskov O, Kidd E, editors. Dental Caries: The Disease and Its Clinical Management. 2nd ed. Copenhagen: Blackwell Munksgaard Ltd; 2008. pp. 555–574.
14. Nascimento MM, Gordan VV, Qvist V, et al. Dental Practice-Based Research Network Collaborative Group Restoration of noncarious tooth defects by dentists in The Dental Practice-Based Research Network. J Am Dent Assoc. 2011;142(12):1368–1375. [PMC free article] [PubMed]
15. Ichim IP, Schmidlin PR, Li Q, Kieser JA, Swain MV. Restoration of non-carious cervical lesions part II. Restorative material selection to minimise fracture. Dent Mater. 2007;23(12):1562–1569. [PubMed]
16. Lee HE, Lin CL, Wang CH, Cheng CH, Chang CH. Stresses at the cervical lesion of maxillary premolar – a finite element investigation. J Dent. 2002;30(7–8):283–290. [PubMed]
17. Rees JS. The biomechanics of abfraction. Proc Inst Mech Eng H. 2006;220(1):69–80. [PubMed]
18. Silva AG, Martins CC, Zina LG, et al. The association between occlusal factors and noncarious cervical lesions: a systematic review. J Dent. 2013;41(1):9–16. [PubMed]
19. Lynch CD, O’Sullivan VR, Dockery P, McGillycuddy CT, Sloan AJ. Hunter-Schreger Band patterns in human tooth enamel. J Anat. 2010;217(2):106–115. [PMC free article] [PubMed]
20. Rees JS, Hammadeh M, Jagger DC. Abfraction lesion formation in maxillary incisors, canines and premolars: a finite element study. Eur J Oral Sci. 2003;111(2):149–154. [PubMed]
21. Hammadeh M, Rees JS. The erosive susceptibility of cervical versus occlusal enamel. Eur J Prosthodont Restor Dent. 2001;9(1):13–17. [PubMed]
22. McCoy G. The etiology of gingival erosion. J Oral Implantol. 1982;10(3):361–362. [PubMed]
23. McCoy G. On the longevity of teeth. J Oral Implantol. 1983;11(2):248–267. [PubMed]
24. Wood ID, Kassir AS, Brunton PA. Effect of lateral excursive movements on the progression of abfraction lesions. Oper Dent. 2009;34(3):273–279. [PubMed]
25. Pintado MR, Delong R, Ko CC, Sakaguchi RL, Douglas WH. Correlation of noncarious cervical lesion size and occlusal wear in a single adult over a 14-year time span. J Prosthet Dent. 2000;84(4):436–443.[PubMed]
26. Estafan A, Furnari PC, Goldstein G, Hittelman EL. In vivo correlation of noncarious cervical lesions and occlusal wear. J Prosthet Dent. 2005;93(3):221–226. [PubMed]
27. Levrini L, Di Benedetto G, Raspanti M. Dental wear: a scanning electron microscope study. Biomed Res Int. 2014;2014:340425. [PMC free article] [PubMed]
28. Wada I, Shimada Y, Ikeda M, et al. Clinical assessment of non carious cervical lesion using swept-source optical coherence tomography. J Biophotonics. 2015;8(10):846–854. [PubMed]
29. Sarode GS, Sarode SC. Abfraction: a review. J Oral Maxillofac Pathol. 2013;17(2):222–227.[PMC free article] [PubMed]
30. Grippo JO, Simring M, Schreiner S. Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited: a new perspective on tooth surface lesions. J Am Dent Assoc. 2004;135(8):1109–1118. quiz 63–65. [PubMed]
31. Paryag A, Rafeek R. Dental erosion and medical conditions: an overview of aetiology, diagnosis and management. West Indian Med J. 2014;63(5):499–502. [PMC free article] [PubMed]
32. Hur B, Kim HC, Park JK, Versluis A. Characteristics of non-carious cervical lesions – an ex vivo study using micro computed tomography. J Oral Rehabil. 2011;38(6):469–474. [PubMed]
33. Mjor IA, Sveen OB, Heyeraas KJ. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 1: normal structure and physiology. Quintessence Int. 2001;32(6):427–446. [PubMed]
34. Kaidonis JA, Richards LC, Townsend GC. Non-carious changes to tooth crowns. In: Mount GJ, Hume WR, editors. Preservation and Restoration of Tooth Structure. 2nd ed. Varsity Lakes, QLD: Varsity Lakes; 2005. pp. 47–60.
35. Bardsley PF. The evolution of tooth wear indices. Clin Oral Investig. 2008;12(suppl 1):S15–S19.[PubMed]
36. Smith BG, Knight JK. An index for measuring the wear of teeth. Br Dent J. 1984;156(12):435–438.[PubMed]
37. Loomba K, Bains R, Bains VK, Loomba A. Proposal for clinical classification of multifactorial noncarious cervical lesions. Gen Dent. 2014;62(3):39–44. [PubMed]
38. Brackett WW, Dib A, Brackett MG, Reyes AA, Estrada BE. Two-year clinical performance of Class V resin-modified glass-lonomer and resin composite restorations. Oper Dent. 2003;28(5):477–481. [PubMed]
39. Wood I, Jawad Z, Paisley C, Brunton P. Non-carious cervical tooth surface loss: a literature review. J Dent. 2008;36(10):759–766. [PubMed]
40. Duke ES, Lindemuth J. Polymeric adhesion to dentin: contrasting substrates. Am J Dent. 1990;3(6):264–270. [PubMed]
41. Piotrowski BT, Gillette WB, Hancock EB. Examining the prevalence and characteristics of abfractionlike cervical lesions in a population of U.S. veterans. J Am Dent Assoc. 2001;132(12):1694–1701. quiz 726–727. [PubMed]
42. Jena A, Shashirekha G. Comparison of efficacy of three different desensitizing agents for in-office relief of dentin hypersensitivity: a 4 weeks clinical study. J Conserv Dent. 2015;18(5):389–393. [PMC free article][PubMed]
43. Baysan A, Lynch E. Treatment of cervical sensitivity with a root sealant. Am J Dent. 2003;16(2):135–138. [PubMed]
44. Sharif MO, Iram S, Brunton PA. Effectiveness of arginine-containing toothpastes in treating dentine hypersensitivity: a systematic review. J Dent. 2013;41(6):483–492. [PubMed]
45. Beddis H, Soneji P, Welford S, Ashley M. Making sense of sensitivity. Dent Update. 2013;40(5):403–404. [PubMed]
46. Petersson LG. The role of fluoride in the preventive management of dentin hypersensitivity and root caries. Clin Oral Investig. 2013;17(suppl 1):S63–S71. [PMC free article] [PubMed]
47. Sgolastra F, Petrucci A, Severino M, Gatto R, Monaco A. Lasers for the treatment of dentin hypersensitivity: a meta-analysis. J Dent Res. 2013;92(6):492–499. [PubMed]
48. Powell LV, Gordon GE, Johnson GH. Sensitivity restored of Class V abrasion/erosion lesions. J Am Dent Assoc. 1990;121(6):694–696. [PubMed]
49. Lambrechts P, Van Meerbeek B, Perdigao J, Gladys S, Braem M, Vanherle G. Restorative therapy for erosive lesions. Eur J Oral Sci. 1996;1042(pt 2):229–240. [PubMed]
50. Francisconi LF, Graeff MS, Martins Lde M, et al. The effects of occlusal loading on the margins of cervical restorations. J Am Dent Assoc. 2009;140(10):1275–1282. [PubMed]
51. Brackett WW, Robinson PB. Composite resin and glass-ionomer cement: current status for use in cervical restorations. Quintessence Int. 1990;21(6):445–447. [PubMed]
52. Tjan AH, Miller GD, The JG. Some esthetic factors in a smile. J Prosthet Dent. 1984;51(1):24–28.[PubMed]
53. Heymann HO, Sturdevant JR, Bayne S, Wilder AD, Sluder TB, Brunson WD. Examining tooth flexure effects on cervical restorations: a two-year clinical study. J Am Dent Assoc. 1991;122(5):41–47. [PubMed]
54. Osborne-Smith KL, Burke FJ, Wilson NH. The aetiology of the non-carious cervical lesion. Int Dent J. 1999;49(3):139–143. [PubMed]
55. Peumans M, De Munck J, Mine A, Van Meerbeek B. Clinical effectiveness of contemporary adhesives for the restoration of non-carious cervical lesions. A systematic review. Dent Mater. 2014;30(10):1089–1103.[PubMed]
56. Tyas MJ. The Class V lesion – aetiology and restoration. Aust Dent J. 1995;40(3):167–170. [PubMed]
57. Smales RJ, Ng KK. Longevity of a resin-modified glass ionomer cement and a polyacid-modified resin composite restoring non-carious cervical lesions in a general dental practice. Aust Dent J. 2004;49(4):196–200. [PubMed]
58. Heintze SD, Roulet JF. Glass ionomer derivates have better retention rates in cervical restorations compared to self-etching adhesive systems. J Evid Based Dent Pract. 2010;10(1):18–20. [PubMed]
59. Franco EB, Benetti AR, Ishikiriama SK, et al. 5-year clinical performance of resin composite versus resin modified glass ionomer restorative system in non-carious cervical lesions. Oper Dent. 2006;31(4):403–408.[PubMed]
60. Wennstrom JL. Mucogingival surgery. In: Lang NP, Karring T, editors. Proceedings of the 1st European Workshop on Periodontology. London: Quintessence: 1994. pp. 193–209.
61. Miller PD., Jr A classification of marginal tissue recession. Int J Periodontics Restorative Dent. 1985;5:8–13. [PubMed]
62. Zucchelli G, Testori T, De Sanctis M. Clinical and anatomical factors limiting treatment outcomes of gingival recession: a new method to predetermine the line of root coverage. J Periodontol. 2006;77(4):714–721. [PubMed]
63. Zucchelli G, Mounssif I. Periodontal plastic surgery. Periodontol 2000. 2015;68(1):333–368. [PubMed]
64. Zucchelli G, Gori G, Mele M, et al. Non-carious cervical lesions associated with gingival recessions: a decision-making process. J Periodontol. 2011;82(12):1713–1724. [PubMed]
65. Zucchelli G, Mele M, Stefanini M, et al. Predetermination of root coverage. J Periodontol. 2010;81(7):1019–1026. [PubMed]
66. Cairo F, Nieri M, Cattabriga M, et al. Root coverage esthetic score after treatment of gingival recession: an interrater agreement multicenter study. J Periodontol. 2010;81(12):1752–1758. [PubMed]
67. Cairo F, Nieri M, Pagliaro U. Efficacy of periodontal plastic surgery procedures in the treatment of localized facial gingival recessions. A systematic review. J Clin Periodontol. 2014;41(suppl 15):S44–S62.[PubMed]
68. Graziani F, Gennai S, Roldan S, et al. Efficacy of periodontal plastic procedures in the treatment of multiple gingival recessions. J Clin Periodontol. 2014;41(suppl 15):S63–S76. [PubMed]
69. Cortellini P, Pini Prato G. Coronally advanced flap and combination therapy for root coverage. Clinical strategies based on scientific evidence and clinical experience. Periodontol 2000. 2012;59(1):158–184.[PubMed]
70. Marus R. Esthetic and predictable treatment of abfraction lesions. Inside Dentistry. 2011;7(6)