Оригинал статьи находится здесь: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1834-7819.2009.01140.x/full

Volume 54, September 2009, Pages S11-S26

Диагностика и классификация заболеваний пародонта

J Highfield

Аннотация

Заболевания пародонта известны по меньшей мере 5000 лет. Клиницистами давно признано, что существуют явные различия в представлении заболеваний пародонта, и были предприняты попытки классифицировать эти заболевания. Сложившиеся системы классификаций позволили врачам структурировать информацию, позволяя идентифицировать болезни по этиологии, патогенезу и лечению. Это даёт нам возможность организовать эффективное лечение заболеваний наших пациентов. Как только болезнь диагностирована и классифицирована, этиология и соответствующее научно обоснованное лечение предлагается клиницисту. Единая классификация также позволяет эффективно взаимодействовать медицинским работникам, используя общий язык. Первые попытки классификаций были основаны на клинических признаках болезней и на теориях их этиологии. Эти попытки не подкреплялись какой-либо доказательной базой. По мере расширения научных знаний традиционная патология сформировала основу классификации. Позднее последовали классификации, базирующиеся на наших знаниях о различных пародонтальных инфекциях и ответной реакции организма на них. Однако классификация заболеваний пародонта оставалась проблематичной. На протяжении большей части прошлого века врачи и исследователи сталкивались с трудностями и время от времени собирались для рассмотрения и разработки классификации различных форм пародонтальных болезней по мере того как исследования расширяли наши знания об этих заболеваниях. Это приводило к частым пересмотрам и изменениям. Тем не менее, классификация не должна рассматриваться как постоянная структура. Она должна быть адаптирована к изменениям и развиваться с ростом нашей осведомлённости. Системы классификаций будут ожидаемо меняться со временем. В данном обзоре анализируются прошлые и нынешние классификации заболеваний пародонта.

Аббревиатуры и акронимы

АСТ – аспартатаминотрансфераза

КПП – клиническая потеря прикрепления

ЖДБ – жидкость десневой борозды

ЛЮП – локализованный ювенильный пародонтит

ЯНГ – язвенно-некротический гингивит

ЯНП – язвенно-некротический пародонтит

Введение

Заболевание пародонта – это заболевание или, скорее всего, ряд заболеваний пародонтальных тканей, приводящих к потере прикрепления и деструкции альвеолярной кости. Естественное течение заболеваний пародонта приводит к утрате зуба у некоторых, но не у всех пациентов.¹ Заболевания пародонта, однако, включают спектр болезней шире, чем просто пародонтит, и распознание этих болезней требует диагностики.

Диагноз – это признание наличия заболевания.² Клиническая диагностика заболеваний пародонта производится путём определения различных признаков и симптомов в пародонтальных тканях, извещающих об отклонении от нормы. Диагностика заболеваний пародонта требует твёрдого представления о том, что является пародонтальной нормой. В здоровом пародонте³ только ткани десны можно непосредственно увидеть, десна рельефна, бледно-розового или коралло-розового цвета у европеоидов (Рис. 1) с различной степенью пигментации у других рас. Она плотно адаптирована к подлежащим тканям с острым краем в месте прикрепления к зубу. Десневой край при отсутствии патологии располагается у цементно-эмалевой границы. Обнаруживается тонкая фестончатая конфигурация с максимальной высотой в области межзубных сосочков и минимальной с щёчной и язычной стороны. Пространство между десной и зубом в норме составляет 1-3 мм в глубину. Отсутствует кровоточивость при бережном зондировании зубо-десневой борозды. В норме в борозде обнаруживается небольшое количество интерстициальной жидкости, жидкости зубо-десневой борозды.⁴ Боковая стенка борозды представляет собой свободную краевую десну. От наиболее апикального участка свободной маргинальной десны до мукогингивальной границы расположена прикреплённая десна, ширина которой варьируется от 1 до 9 мм, и она имеет рельефную поверхность. Это неподвижная ткань, прочно связанная с подлежащей костью, как мукопериост и кератинизированная слизистая. Хорошо приспособленная к противостоянию повреждениям. Апикально от мукогингивальной границы и непрерывно со слизистой полости рта расположена альвеолярная слизистая, которая подвижна и покрыта некератинизированным эпителием. В целом считается, что альвеолярная слизистая плохо функционирует в качестве маргинальной ткани и области, где отсутствует прикреплённая десна могут создавать мукогингивальные проблемы. Отклонения от понятия здорового пародонта могут означать наличие заболевания. Актуальные изменения в диагностике болезни будут рассмотрены далее в этой работе.

 

Рис. 1. Здоровая десна. Бледно-розовая, рельефная, с тонким краем и хорошо адаптированная.

Сложившиеся системы классификаций позволили врачам структурировать информацию, позволяя идентифицировать болезни по этиологии, патогенезу и лечению. Это даёт нам возможность организовать эффективное лечение заболеваний наших пациентов. Как только болезнь диагностирована и классифицирована, этиология и соответствующее научно-обоснованное лечение предлагается клиницисту. Единая классификация также позволяет эффективно взаимодействовать медицинским работникам, используя общий язык.

Наиболее общепринятой классификацией заболеваний пародонта является классификация Американской Академии Пародонтологии (AAP). На протяжении большей части прошлого столетия Академия старалась идентифицировать и классифицировать различные формы заболеваний пародонта по мере расширения знаний научными исследованиями. Это вело к частым пересмотрам и изменениям и вносило некоторую путаницу. Однако классификация не должна рассматриваться как постоянная структура. Она должна быть адаптирована к изменениям и развиваться с ростом нашей осведомлённости. Следует ожидать, что классификации будут изменяться со временем, несмотря на то, что это может во многом запутывать и раздражать практикующих врачей.

Эта статья посвящена анализу исторических и современных попыток классифицировать заболевания пародонта.

Историческая перспектива

Распознавание и лечение заболеваний пародонта можно отследить со времён античности. Описания лечения обнаружены в древнеегипетских и китайских писаниях и предполагают, что заболевания пародонта возможно были известны около 5000 лет назад.⁵ Первыми современными трудами были работы Абуль-Касима также известного как Альбукасис из Кордовы в 10 веке.⁶ Позднее описания лечения пародонтальной болезни дали Пьер Фошар⁷, опубликовавший первый стоматологический учебник «Хирург-дантист» в 1728 году и Джон Хантер⁸ , который опубликовал «Естественную историю человеческих зубов» в 1771 году и «Практический трактат о болезнях зубов» в 1778 году. Хотя до этого уже было написано значительное число сочинений по стоматологии, возможно свыше 450 трактатов,⁹ Хантер заложил научный фундамент современной стоматологии. Присутствие бактерий вокруг зубов было установлено Левенгуком^5,10 в 17 веке. Он описал увиденное как «анималкули» (зверушки») и связал их с болезнями. Он был вероятно и первым человеком, признавшим защитный эффект на бактерии биоплёнки, когда описывал действие уксуса на анималкули in vivo и in vitro. Его наблюдения остались незамеченными, и бактериальная этиология пародонтита не была признана до конца 19 века после основополагающих работ инфекционной теории болезней Коха, Пастера и Листера.¹¹ Адольф Витцель¹² (1847-1906) фигурирует как первый человек, отождествивший бактерий как причину заболеваний пародонта, но первым подлинным микробиологом полости рта был В.Д. Миллер¹³ (1853-1907). До тех пор было общеизвестно, что заболевания пародонта во многом связаны с системными факторами. Однако важность мастных факторов признавалась многими практикующими врачами. Джон Риггз¹⁴ – главный авторитет по пародонтальным болезням (которым между прочим был пародонтологом Марка Твена) чётко осознавал важность местных раздражителей в этиологии заболеваний пародонта. Хотя он мало публиковался, зато широко читал лекции по лечению пародонтальных болезней, делая акцент (что небесспорно) на устранении местных факторов, предпочитая их системным. На протяжении многих лет, особенно в Америке, пародонтит был известен как «болезнь Риггза».

В 19 веке было этиология и патогенез заболеваний пародонта были мало понятны. Классификация основывалась на клинических признаках или этиологических теориях и не подкреплялась какой бы то ни было доказательной базой. Термин «альвеолярная пиорея» был введён в начале 19 века для описания пародонтита и буквально означает «вытекающий из альвеолы гной». Это предполагает, что кость при пародонтите инфицирована. Это, к сожалению, было некорректно, и повлияло на лечение пародонтита на многие годы в сторону удаления инфицированной маргинальной кости с помощью лоскутной хирургии.

Ранние попытки классификации отображают то, что Армитидж¹⁵ назвал парадигмой клинических признаков, которая была популярна с 1870 по 1920 год. Он описывает три основных парадигмы понимания, оказавшие значительное влияние на наши попытки классифицировать заболевания пародонта: парадигма клинических признаков, парадигма классической патологии и парадигма инфекции/реакции организма. С 1920 до 1970 года важнейшее влияние имела парадигма классической патологии, а с 1970 года до настоящего времени – парадигма инфекция/реакция организма.

Клинически давно признано, что существуют различные виды заболеваний пародонта, и было множество попыток дать им определения. Готлиб в 1921 году попытался разделить широкую сферу альвеолярной пиореи на шмутц-пиорею или грязную пиорею, пародонтальную пиорею, при которой патология расположена глубоко внутри зубо-десневой борозды, настолько, что гигиенические мероприятия не дают облегчения, диффузную атрофия альвеолярной кости и ускоренное прорезывание.¹⁶ Фиш¹⁷ описал пиорею простую с постепенным равномерным углублением борозды и пиорею глубокую с изолированными глубокими карманами сочетающимися с небольшим общим углублением борозды вокруг большинства зубов. Стилманн и МакКол¹⁸ отстаивали термины гингивит, улатрофия, альвеолоклазия и перицементоклазия для патологических процессов, поражающих в первую очередь десневые ткани, периодонт или альвеолярную кость. Бокс¹⁹ разделил хронический пародонтит на сложный и простой и решительно защищал важную роль окклюзионной травмы в этиологии сложного пародонтита и, что интересно, приводит в поддержку своей теории статью, опубликованную в Dental Science Journal of Australia в 1926 году Р. Морзе Витикомбом, первым пародонтологом, практикующим в Сиднее, Австралия.

Почти каждый пародонтолог из отмеченных имел свою индивидуальную терминологию. Было мало согласия и согласованности до 1942 года, когда Орбан²⁰ предложил классификацию, основанную на принципах базовой патологии. Она была одобрена Американской Академией Пародонтологии (AAP) и получила широкое признание. Заболевания пародонта были разделены на три широкие группы: воспалительные, дистрофические и травматические расстройства. Пародонтит подразделён на простой (simplex) и сложный (complex). Это была попытка классифицировать различия в представлении о пародонтите, наблюдаемые клинически. Простой пародонтит был вторичен по отношению к гингивиту и характеризовался утратой кости, карманами, образованием абсцессов и зубными отложениями. Сложный пародонтит был вторичен по отношению к пародонтозу, который считался дегенеративным заболеванием, обладал аналогичными этиологическими факторами и незначительными отложениями (или их не было совсем).

Термины simplex и complex получили довольно широкое признание. МакФи и Каули²¹ определяли simplex как характеризующийся формированием карманов постоянной глубины во всей полости рта и горизонтальной формой убыли кости. Complex характеризовался чрезмерным разрушением тканей относительно возраста пациента, формированием карманов неравномерной глубины и неоднородной вертикальной убылью кости. Сложный пародонтит также предполагал, что заболевание – не простая реакция на местные раздражители, а имеет сопутствующие этиологические факторы, такие как системные факторы или местные, например, окклюзионная травма. Однако, многие работы продолжали классифицировать воспалительные заболевания пародонта просто как гингивит и пародонтит.^22,23

Американская Академия Пародонтологии (AAP) в дальнейшем рассматривала вопрос классификации в 1966 году на Всемирном симпозиуме по пародонтологии.²⁴ Термин «хронический маргинальный пародонтит» был принят, но на симпозиуме не была создана однозначная система классификации для пародонтита. Не удалось достичь согласия относительно существования пародонтоза как самостоятельного заболевания, и предложение Löe называть «пародонтозом» сложный пародонтит не было поддержано. Эмсли предложил дальнейшее исследование «пародонтоза». По итогам семинара была признана лишь одна форма пародонтита – хронический маргинальный. Однако, в 1977 году AAP одобрила термин «ювенильный пародонтит», который в значительной степени заменил «пародонтоз». Затем Академия признала две отдельные формы пародонтита.

С 1970 года по настоящее время провозглашённая Армитажем¹⁵ парадигма инфекция/реакция организма является доминирующей. Это привело к разработке концепции о том, что пародонтит включает в себя целый спектр связанных, но отличающихся друг от друга заболеваний, коротые разнятся по этиологии, естественному прогрессированию и реакции на лечение. В 1982 году Пейдж и Шрёдер²⁵ заявили, что они могут идентифицировать по меньшей мере пять явно отличных форм пародонтита у людей. Они разделили маргинальный пародонтит как пародонтит взрослых и быстро прогрессирующий пародонтит, который, по их мнению, может быть как минимум нескольких видов. Они обозначили формы пародонтита как препубертатный, ювенильный, быстро прогрессирующий, пародонтит взрослых и острый язвенно-некротический гингиво-пародонтит. В ноябре 1986 года AAP утвердила новую классификацию, которая охватывала следующие группы:

I. Ювенильный пародонтит

A. Препубертатный пародонтит

B. Локализованный ювенильный пародонтит

C. Генерализированный ювенильный пародонтит

II. Пародонтит взрослых

III. Язвенно-некротический гингиво-пародонтит

IV. Резистентный пародонтит

Следующий симпозиум, созванный AAP в 1989 году²⁶ внёс поправки в классификацию. Она оставалась общепризнанной на последующие 10 лет. Основными особенностями пересмотренной классификации были:

I. Пародонтит взрослых

II. Рано развивающийся пародонтит

A. Препубертатный пародонтит

1. Генерализированный

2. Локализованный

B. Ювенильный пародонтит

1. Генерализированный

2. Локализованный

C. Быстро прогрессирующий пародонтит

III. Пародонтит, связанный с системными заболеваниями

IV. Язвенно-некротический пародонтит

V. Резистентный пародонтит

Данная классификация базировалась на:

1. Наличии/отсутствии клинических признаков воспаления.

2. Степени и характере потери прикрепления.

3. Возрасте пациента при возникновении заболевания.

4. Скорости прогрессирования.

5. Наличии/отсутствии разнообразных признаков и симптомов, включая боль, изъязвление и количество наблюдаемого налёта и камня.

Были, правда, на симпозиуме голоса несогласных относительно этого процесса. Например, Хуберт Ньюман утверждал, что все заболевания пародонта можно классифицировать в русле традиционной патологии, как это было сделано ранее.

Аналогичная, но упрощённая классификация, сфокусированная на пародонтите взрослых, рано развивающемся и язвенно-некротическом была выработана на Первом Европейском Симпозиуме по пародонтологии в 1993 году.²⁷

Классификация – текущая ситуация

Классификация 1989 года и упрощённая Европейская классификация получили широкое распространение во всём мире. Со временем обнаруживались различные проблемы с применением классификаций, и возникали критические замечания. Как отмечает Армитаж,²⁸ критика в значительной степени акцентирована на возраст возникновения и скорость прогрессирования в классификации, что было сочтено неприемлемым. «Рано развивающийся» подразумевает, что мы знаем, когда болезнь началась, а «быстро прогрессирующий» - знаем темпы прогрессирования, что во многих случаях не так. Было также отмечено, что часто наблюдается изрядное дублирование категорий заболеваний, трудности с включением некоторых пациентов в какую-либо из этих категорий, а классификационные критерии часто оказываются неясными или неадекватными. Также отмечалось, что десневой компонент в классификации отсутствовал. Следующий Всемирный симпозиум по пародонтологии, проведённый AAP в 1996 году,²⁹ не разработал новой классификации. Основаниями были «значительное дублирование между категориями заболеваний, некоторые пациенты не вписываются ни в одну категорию, и многие микробиологические параметры и особенности ответной реакции организма разделяются между несколькими категориями заболеваний».

Эти проблемы в дальнейшем были учтены, и классификация была пересмотрена в 1999 году, когда был созван Международный симпозиум по классификации пародонтальных заболеваний и состояний.³⁰ В результате был введён раздел заболеваний десны. «Пародонтит взрослых» был заменён «хроническим пародонтитом», а «рано развивающийся пародонтит» – «агрессивным пародонтитом». «Пародонтит, связанный с системными заболеваниями» был переформулирован в «пародонтит, как проявление системного заболевания», и в новый раздел некротических пародонтальных заболеваний были включены как некротический гингивит, так и некротический пародонтит. Были добавлены отдельные категории для абсцессов периодонта, пародонтита, ассоциированного с эндодонтической патологией, и врождённых или приобретённых аномалий. Резистентный пародонтит был удалён как категория заболеваний.

Классификация AAP 1999 года²⁸ (Рис. 2) является энциклопедической. Она очень полная, подробная и сложная и, возможно, не годится для применения во всей полноте на ежедневном приёме практикующих врачей. Более удобное и упрощённое её изложение:

Рис.2. Классификация заболеваний и состояний пародонта. Американская Академия Пародонтологии. (Воспроизводится с разрешения Американской Академии Пародонтологии). *Может отмечаться без потери прикрепления или с потерей прикрепления без прогрессирования. +Может быть далее классифицирован на основе распространения и тяжести. В качестве общего руководства, распространение можно охарактеризовать как локализованное, когда вовлечённых участков меньше или равно половины, и генерализованное, когда вовлечённых участков большинство. Тяжесть может быть охарактеризована на основе величины клинической потери прикрепления (КПП) следующим образом: лёгкая - 1 или 2 мм КПП, средняя - 3 или 4 мм КПП и тяжёлая - свыше 4мм КПП.

I. Заболевания дёсен

A. Вызванные зубным налётом

B. Не связанные с зубным налётом

II. Хронический пародонтит

A. Локализованный

B. Генерализованный

III. Агрессивный пародонтит

A. Локализованный

B. Генерализованный

IV. Пародонтит как проявление системных заболеваний

V. Некротические заболевания пародонта

VI. Абсцессы пародонта

VII. Пародонтит, связанный с эндодонтической патологией

VIII. Врождённые или приобретённые аномалии и пороки

Заболевания дёсен

Это важное включение в классификацию. Десневые поражения подразделяют на две большие группы. Вызванные зубным налётом и не связанные с зубным налётом. Поражения (гингивит) могут быть вызваны как только одним налётом, так и в сочетании с местными предрасполагающими факторами (Рис. 3) или могут видоизменяться под действием системных факторов, медикаментов (Рис. 4) или неполноценного питания. Следует отметить, что, хотя по определению гингивит традиционно описывается как связанный с периодонтом без потери прикрепления, возможно гингивит влияет на периодонт, уменьшая уровня прикрепления, но оставляя его стабильным и непрогрессирующим. Поражения дёсен, не индуцированные зубным налётом, включают вызванные специфической бактериальной, грибковой или вирусной инфекцией, генетического происхождения, системными заболеваниями (дерматологическими, аллергическими реакциями), реакциями на инородное тело, травматическими повреждениями и все остальные, не укладывающиеся чётко в заданные параметры формы гингивита. Рис. 5 иллюстрирует широко распространённое дерматологическое заболевание, красный плоский лишай, который может возникнуть в полости рта без поражений кожного покрова и часто ошибочно диагностируется как гингивит, индуцированный зубным налётом. Обратите внимание на сильную эритему прикреплённой десны, а также на наличие поражений щеки и язвы около второго моляра.

 

Рис.3. Гингивит. (a) Маргинальный гингивит с эритемой, отёком и потерей текстуры. Обратите внимание на композитные виниры на верхних центральных резцах. (b) Тяжёлый отёчный гингивит с выраженной эритемой и отёком, распространяющимися за границу прилегающей прикреплённой десны.

 

Рис.4. Гингивит, видоизменённый гормональным влиянием и лекарственными препаратами: (a) горманальным фоном беременности, (b) и (c) медикаментами: (b) антигипертензивным препаратом нифедипином, антагонистом кальция, (c) циклоспорином, иммунодепрессантом для предотвращения отторжения трансплантата.

 

Рис.5. Красный плоский лишай ротовой полости. (a) Отметьте интенсивную эритему маргинальной и прилегающей прикреплённой десны, не реагирующую на меры по борьбе с налётом. (b) Продемонстрированы типичные поражения щёк со стриями и белыми бляшками с язвенными поражениями, расположенные рядом со вторым моляром, типичные для красного плоского лишая полости рта.

Хронический пародонтит

«Хронический пародонтит» в классификации 1999 года заменил термин «пародонтит взрослых». Было сочтено, что пародонтит взрослых некорректный термин, поскольку, хотя он и является наиболее распространённой формой у взрослых, может встречаться у подростков, а иногда и у детей. Определение «хронический» было выбрано потому, что оно считается неспецифичным и не зависит от возраста, а, следовательно, менее ограничительным. Он может быть как локализованным, так и генерализированным в зависимости от числа пострадавших участков. Локализованный пародонтит характеризуется 30-процентным или менее поражением, а генерализированный – более 30-процентным поражением зубов.

Особенности хронического пародонтита перечислены на Международном симпозиуме 1999 года³¹:

• наиболее распространён у взрослых, но может возникать у детей и подростков;
• степень разрешения согласуется с наличием местных факторов;
• часто обнаруживается поддесневой зубной камень;
• обусловлен разнообразными формами микроорганизмов;
• медленная или умеренная скорость развития, но могут быть периоды быстрого прогрессирования;
• может быть дополнительно классифицирован на основе распространения и тяжести;
• может быть модифицирован и/или ассоциирован с системными заболеваниями (например, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция);
• может быть модифицирован другими факторами, не связанными с системными заболеваниями, такими как курение и эмоциональный стресс.

На симпозиуме было также выработано рабочее определение и обозначены свойства хронического пародонтита. «Инфекционное заболевание, приводящее к воспалению опорных тканей зуба, прогрессирующей утрате прикрепления и костной ткани. Для него характерно образование карманов и/или рецессия десны. Он признан наиболее часто встречающейся формой пародонтита. Появляться может в любом возрасте, но более часто встречается у взрослых. Распространение и тяжесть заболевания возрастают с возрастом. Может приводить к потере зубов и имеет разные темпы прогрессирования».

В качестве ориентира тяжесть заболевания традиционно была охарактеризована как лёгкая или начальная – если утрата костной ткани ограничивалась коронарной третью корня, умеренная – если потеря кости была на уровне вредней трети корня, и повышенная – при достижении апикальной трети длины корня. Симпозиум определил основной ориентир по степени тяжести на основе клинической потери прикрепления (КПП) следующим образом: лёгкая – 1-2 мм КПП, средняя – 3-4 мм КПП и тяжёлая – 5 и более мм КПП.

Признаки воспаления часто изменяются в зависимости от личной гигиены пациента и выраженности зубного налёта. По мере прогрессирования заболевания могут развиваться подвижность и миграция зубов (отдельных зубов или целых сегментов). На Рис. 6 демонстрируется тяжёлая форма генерализированного пародонтита у 55-летней женщины. Отмечается отсутствие выраженного воспаления, наличие рецессий десны, зубного камня и миграции в переднем отделе с образованием диастемы. На рентгенограмме показана значительная утрата кости, как горизонтальная, так и вертикальная.

 

Рис.6a и b. Генерализованный хронический пародонтит у 55-летней женщины. Обратите внимание на генерализованные рецессии, зубной налёт, зубной камень и фронтальную миграцию с открытием диастемы. На рентгенограмме показана генерализированная прогрессирующая утрата костной ткани как горизонтальная, так и вертикальная.

Агрессивный пародонтит

Агрессивный пародонтит заменил группу «рано развивающийся пародонтит», которая в классификации AAP 1989 года и в Европейской классификации 1993 года охватывала ряд заболеваний, поражающих молодых пациентов. Было решено, что при использовании нового термина рассматриваются клинические характеристики заболевания, избегая при этом противоречивых возрастных ограничений. Хотя, как правило, пациенты этой категории моложе 30 лет, признаётся, что пожилые пациенты также могут подвергаться периодам более быстрой потери прикрепления. Это также позволяет избежать дилеммы, часто встречающейся при использовании классификации 1989 года относительно того, где разместить отдельных пациентов. Например, решая у молодого взрослого пациента с генерализированной деструкцией пародонта быстро прогрессирующий пародонтит или генерализированный ювенильный пародонтит по классификации 1989 года, выделяется проблема зависимости от возраста и сроков прогрессирования. Диагноз генерализированного ювенильного пародонтита, сохраняющегося во взрослом возрасте, требует знания времени возникновения. Альтернативно заболеванием может быть быстро прогрессирующий пародонтит. Однако постановка этого диагноза нуждается в знаниях о темпах прогрессирования и времени наступления, которые могут быть получены только из предыдущих записей, которые могут быть как доступны, так и нет (Рис.7). Затем, целесообразно ли классифицировать его как ювенильный пародонтит, если пациент сейчас уже взрослый? Следует ли изменить классификацию на что-то другое, и если да, то на что? Он не вписывается ни в одну из наших категорий. Одна из целей классификаций состоит в том, чтобы предоставить схему для упорядоченного лечения того или иного заболевания. В данном случае классификация приводит к путанице и не предлагает надлежащего лечения. Должны ли мы проводить лечение, соответствующее быстро прогрессирующему заболеванию или лечению генерализированного ювенильного пародонтита, который может уже быстро и не прогрессировать? Локализованный ювенильный пародонтит возникает в пубертатный период и несколько лет прогрессирует очень быстро, зачем часто переходит в ремиссию,³² становится более генерализованным и, как полагает Судзуки,³³ клинически похожим на взрослый (хронический) пародонтит. Таким образом, мы, возможно, лечим то, что по классификации 1999 года является хроническим пародонтитом. Новая система классификации пытается избежать этих проблем путём упрощения диагнозов. Однако, трудности в лечении могут оставаться и с новой классификацией, если сведения из анамнеза болезни неполные.

 

Рис.7. Быстро прогрессирующий пародонтит (генерализированный агрессивный пародонтит). (a) Клиническая фотография мужчины 21 года, демонстрирующая рецессии во фронтальном отделе, отображающая потерю прикрепления. Воспаление не отмечается, так как пациент получил некоторое лечение, и болезнь находилась в стадии ремиссии. (b) Рентгенограмма в 16 лет с нормальным уровнем костной ткани. (c) Рентгенограмма в 16 лет, показывающая прогрессирующую деструкцию кости, наглядно иллюстрирующая быстрое разрушение за 5 лет. 

На симпозиуме решили отказаться от всех классификаций, зависящих от возраста или в которых требуется знание темпов прогрессирования. Пациенты, ранее относящиеся к имеющим быстро прогрессирующий пародонтит, были классифицированы как имеющие либо генерализованный агрессивный пародонтит, либо хронический пародонтит (в зависимости от их клинических характеристик). Термин «локализованный ювенильный пародонтит» заменён «локализованным агрессивным пародонтитом», а «препубертатный пародонтит» удалён как отдельная категория заболеваний. У большинства пациентов с диагнозом «генерализированный препубертатный пародонтит» было установлено, что пародонтит является проявлением системного заболевания. Эти дети допубертатного возраста с пародонтитом без каких-либо изменений системных заболеваний подошли бы под категории хронического или агрессивного пародонтита.

Общие особенности локализованных и генерализованных форм агрессивного пародонтита, перечисленные на симпозиуме 1999 года:

• за исключением наличия пародонтита пациенты в другом отношении клинически здоровы;
• быстрая потеря прикрепления и деструкция костной ткани;
• наследственная предрасположенность.

Вторичные признаки, присутствующие в большинстве случаев, но не повсеместно:

• количество микробных отложений не соответствует тяжести поражения пародонтальных тканей;
• повышенный процент Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aggregatibacter actinomycetemcomitans) и, в некоторых популяциях, Porphyromonas gingivalis;
• фагоцитарные аномалии;
• гиперчувствительный фенотип макрофагов с повышенными уровнями PGE2 и IL-1β;
• прогрессирование потери прикрепления и резорбции кости может самостоятельно приостанавливаться.

Были выявлены следующие специфические особенности:

Локализованный агрессивный (Рис. 8)

Рис.8a и b. Локализованный агрессивный пародонтит (локализованный ювенильный пародонтит) у 13‐летней (пубертат) в остальном здоровой девочки. В тканях десны отмечается выраженный гингивит, что не является типичным; рентгенограммы показывают утрату костной ткани вокруг первых моляров и резцов.

• возникновение в околопубертатном возрасте;
• локализованы в области первого моляра/резца с интерпроксимальной потерей прикрепления по крайней мере у 2 постоянных зубов, один из которых первый моляр и включают не более 2 зубов кроме первых моляров и резцов;
• выраженная реакция антител на инфекционные агенты.

Генерализированный агрессивный (Рис. 9)

Рис.9. Агрессивный пародонтит. (a) и (b) Генерализованный агрессивный пародонтит у 21‐летнего мужчины. На клинической фотографии показано некоторое воспаление десен с рецессиями и фронтальной миграцией зубов, на рентгенограмме - тяжелое генерализованная костная деструкция. У пациента не было никаких симптомов, пока он не заметил, что его передние зубы стали подвижны. (c) и (d) Более типичный генерализованный агрессивный пародонтит у 29-летней женщины с весьма эритематозной и отечной десной с тяжелой потерей костной ткани, подтверждаемой рентгенограммой.

• обычно поражает лиц в возрасте до 30 лет, но пациенты могут быть и старше;
• слабая реакция антител на инфекционные агенты;
• заметный эпизодический характер потери прикрепления и альвеолярной кости;
• генерализованная интерпроксимальная потеря прикрепления, затрагивающая не менее трёх постоянных зубов кроме первых моляров и резцов.

На симпозиуме было отмечено, что факторы, изменяющие риски, такие как курение, стресс, лекарства или половые гормоны, влияющие на течение всех видов заболеваний пародонта, могут быть добавлены к этим основным для дополнительного описания типа заболевания, которое контролируют или изучают.

Пародонтит как проявление системных заболеваний

Этот раздел был пересмотрен, чтобы включить только те болезни, где пародонтальные заболевания являются манифестацией процесса болезни, и исключить те, которые действуют как модификаторы всех видов заболеваний пародонта. Сюда относятся различные гематологические расстройства, такие как приобретённая нейтропения и лейкемия; различные генетические заболевания, такие как семейная и циклическая нейтропения (Рис. 10), синдром Дауна (Рис. 11), сидром недостаточной адгезии лейкоцитов, синдром Папийона-Лефевра, синдром Чедиака-Хегаси, гистиоцитоз, гипофосфатазия и прочие.³⁵ Другие заболевания, такие как ВИЧ-инфекция и диабет (Рис. 12) считаются модификаторами как хронического, так и агрессивного пародонтита. Было решено, что недостаточно доказательств связи специфического пародонтита с этими заболеваниями.²⁸ 

 

Рис. 10a и b. Циклическая нейтропения. 5-летний мальчик. Обратите внимание на сильно воспаленную, эритематозную и отечную десну, фронтальную миграцию, явную  развитую раннюю эксфолиацию и генерализованную тяжелую потерю костной ткани на рентгенограмме.

 

Рис. 11a и b. Синдром Дауна. Обратите внимание на воспаление десен, развёрнутые зубы и макроглоссию. Рентгенограмма показывает тяжёлую потерю костной ткани.

 

Рис. 12. Пародонтит, модифицированный системным заболеванием. (a) и (b) Тяжёлый язвенно-некротический пародонтит у пациенте с ВИЧ-инфекцией (ранее переклассифицированный как ВИЧ-ассоциированный пародонтит). Обратите внимание на тяжелые межпроксимальные поражения десны, рецессии и некротические поражения. (c) Пациент с развитым пародонтитом, осложнённым плохо контролируемым инсулин-зависимым диабетом.

Некротические заболевания пародонта

Участники симпозиума признали, что язвенно-некротический гингивит (ЯНГ) и язвенно-некротический пародонтит (ЯНП) являются клинически различимыми заболеваниями, но не были уверены в том, являются ли они частями одного и того же заболевания или являются двумя различными заболеваниями. Они пришли к выводу, что для разрешения этой проблемы недостаточно данных, и решили отнести оба состояния к одной категории «язвенно-некротических заболеваний».³⁶ Конечно, клинические наблюдения должны были предполагать, что это части непрерывного процесса, с изначальным инфицированием, демонстрирующие незначительное и полное отсутствие потери прикрепления, несмотря на разрушение мягких тканей десневого сосочка. Однако, при рецидивирующих инфекциях, к которым эти пациенты склонны, потеря прикрепления становится более заметной. На рис. 13 показан язвенно-некротический гингивит у 21-летнего студента-юриста, обнаруженный у него во время выпускных экзаменов. Этот пациент находился в состоянии стресса, усиленно курил и имел «кровоточащие десны» в анамнезе (ранее существовавший гингивит). Это общие предрасполагающие факторы для некротических заболеваний пародонта. Он жаловался на внезапно появившуюся болезненность десны. Отмечается выраженная эритема десны и отёк, потеря паппилярной ткани с перфорированными язвенными кратерами и распространением изъязвления на маргинальные ткани с явным кровотечением. Язвенно-некротический гингивит имеет тенденцию к рецидиву, если предрасполагающие факторы сохраняются, и прогрессирует в язвенно-некротический пародонтит, в некоторых случаях вызывая тяжёлое поражение тканей пародонта (Рис. 14). Это состояние обычно связано с ВИЧ-инфекцией (Рис.12), и по этой причине велась дискуссия, следует ли включать его в проявления системных заболеваний. Однако вполне вероятно, что ВИЧ служит в качестве предрасполагающего фактора, снижая резистентность организма.

Рис. 13. Некротические заболевания пародонта. Язвенно-некротический гингивит. 21-летний мужчина, в состоянии стресса и курильщик. Жалобы на внезапную боль, плохой запах изо рта и кровоточивость десны. Обратите внимание на папиллярные и десневые язвы, выраженное кровотечение и наличие псевдомембраны у края десны - результат некроза.

Рис. 14. Некротический пародонтит. Обратите внимание на разрушение тканей, которое произошло после повторяющихся эпизодов инфекции. Заболевание не склонно к самостоятельному торможению и, если не лечить,  будет продолжаться, с периодами ремиссии и обострения.

Пародонтальный абсцесс

Пародонтальный абсцесс добавлен в отдельную категорию. Было сочтено, что, хотя формирование пародонтологического абсцесса является клинической особенностью как хронического, так и агрессивного пародонтита, он представляет собой отдельную клиническую единицу, требующую специфической диагностики и лечения, а, следовательно, заслуживает отдельного классифицирования. В большинстве случаев образование пародонтального абсцесса отражает обострение ранее существовавшего пародонтального кармана (Рис. 15). Его правильнее было бы назвать острым пародонтитом. Абсцессы могут возникать из-за других причин, таких как блокировка инородного тела, травма (в том числе окклюзионная травма, вызывающая вертикальные и горизонтальные переломы корня или поражения цемента). Их диагностика может быть затруднена, поэтому отдельное классифицирование, возможно, оправдано.

Рис. 15a и b. Острый пародонтальный абсцесс. Пациент жалуется на внезапную боль и отек дёсен. Обратите внимание на хорошо ограниченную припухлость на прикрепленной десне с участками флюктуации. Рентгенограмма показывает ранее существовавшую потерю маргинальной костной ткани с мезиальной поверхности 11 зуба, что свидетельствует о пародонтальном кармане, и апикальное разрежение, которое не связано с пародонтальным абсцессом, но усложняющее дифференциальный диагноз.

Пародонтально-эндодонтические поражения

Симпозиум выделил единственный раздел «сочетанные поражения», когда пульпа инфицируется через уже существующий пародонтальный карман.

Врождённые или приобретённые аномалии и пороки

Этот раздел был добавлен, видимо, для полноты. Он содержит локальные факторы, связанные с зубами, и мукогингивальные состояния, которые способны отягощать или предрасполагать к заболеванию. Многие из этих состояний не составляют заболевания сами по себе, но влияют на ход и предрасположенность к заболеванию. Поэтому их включение в классификацию болезней дискуссионно. Сюда отнесена окклюзионная травма: первичная и вторичная. Первичная окклюзионная травма, когда повреждения прикрепления или зуба является результатом чрезмерных окклюзионных сил, признаётся как отягчающее условие. Однако вторичная окклюзионная травма, при которой нормальные силы вызывают травматические повреждения пародонта с ослабленной поддержкой, является спорным и возможно сомнительным проявлением. Такие состояния, как рецессии, чрезмерная визуализация десны и деформации гребня, требующие вмешательства по причинам отличным от медицинских, также добавлены, и это легче обосновать.

Диагностика

Традиционно диагноз заболеваний пародонта ставится на основании оценки клинических признаков и симптомов и может быть подтверждён рентгенографическими данными. Изменения десны, в том числе цвета, контуров, текстуры, и наличие кровотечения при зондировании позволяют диагностировать заболевания десны, вызванные налётом. Не связанные с налётом заболевания десны могут потребовать других исследований (гистопатологических, микробиологических или серологических) для установления диагноза. Пародонтит определяется по наличию десневых изменений, что может свидетельствовать о наличии гингивита, и кроме того пониженной устойчивостью тканей к зондированию с более глубокой десневой бороздой или «карманом», что отражает потерю пародонтального прикрепления.³⁷ Важно отметить, что «карманы» имеют как вертикальное, так и горизонтальное измерение, так что клиницист при зондировании потери прикрепления должен быть внимательным, чтобы оценить вовлечение фуркации. Обнаружение потери прикрепления в области фуркации требует глубоких знаний анатомии, особенно на участках фуркационных размыканий многокорневых зубов. Подвижность и перемещение зубов также должна быть проанализирована. Однако важно понимать, что сама по себе подвижность не является однозначным признаком пародонтита и может быть результатом окклюзионной травмы, поскольку возможна миграция зубов (как сегментарная, так и единичного зуба). Подвижность и миграция, связанные исключительно с пародонтитом, обычно являются поздними симптомами заболевания и, возможно, имеют большее значения для прогнозирования и планирования лечения. Наследственная предрасположенность и модифицирующие факторы риска (курение, стресс, лекарства и половые гормоны), влияющие на течение всех типов заболеваний пародонта, должны быть оценены и добавлены к этим первичным идентификаторам для дальнейшего описания типа диагностируемого заболевания. Рентгенография даёт вторичный диагностический инструмент и может демонстрировать потерю маргинальной костной ткани, подтверждающую потерю прикрепления. Роль рентгенограмм в диагностике будет рассмотрена в другой статье в приложении.⁵⁵ Общепризнано, что здоровая десневая борозда может варьироваться от 1 до 3 мм. В норме расстояние от цементно-эмалевой границы до гребня альвеолярной кости также колеблется в диапазоне от 1 до 3 мм. Следует, однако, понимать, что потеря прикрепления сама по себе не является пародонтитом, который представляет собой воспалительные изменения в тканях пародонта, и что значительная потеря прикрепления и рецессии могут быть и при здоровом состоянии. Таким образом, здоровый пародонт может иметь разные уровни относительно корня, как это происходит после успешного лечения.

Пародонтальный зонд остаётся основным диагностическим инструментом и используется для обнаружения пародонтальных карманов, измеряя расстояние от края десны до дна зубодесневой борозды, и потери прикрепления, измеряемой от цементно-эмалевой границы до дна борозды. Однако измерения, зарегистрированные при зондировании, не являются в действительности реальной глубиной кармана или уровнем прикрепления, а только расстоянием от установленной контрольной точки, где кончик зонда проникает в ткани. Это измерение будет зависеть от давления при зондировании, толщины острия зонда, ангуляции зонда. Наличия поддесневых отложений и, самое главное, от наличия или отсутствия воспаления в тканях. Таким образом, уровень прикрепления и глубина зондирования, зарегистрированные во время лечения, не отражают истинные уровни прикрепления соединительно-тканных волокон, а только лишь глубину проникновения зонда в ткани, вызванные вышеуказанными факторами.³⁸

Как только диагностика заболевания проведена, болезнь может быть классифицирована в соответствии с критериями классификационной системы. Эта диагностическая процедура, достаточная для клинической практики, преподносит трудности при попытке определить, что представляют собой заболевания пародонта, для клинических исследований.³⁹ Проблема заключается в том, что диагноз нами ставится по оценке разрушения, вызванного болезнью, а не по оцениванию наличия деструктивного процесса в тканях пародонта с использованием средств, обычно применяемых при анализе других заболеваний в медицине, таких как идентификация с помощью биохимических маркеров, выявление ответственных микроорганизмов или гистопатологическая идентификация. Как отмечает Катон,⁴⁰ «пародонтит по определению – воспаление опорных структур зубов – обычно прогрессирующее деструктивное изменение, приводящее к потере кости и пародонтальной связки. Активность заболеваний пародонта относится к стадии, характеризующейся утратой поддерживающей кости и прикрепления тканей. Это означает, что естественное течение заболеваний пародонта характеризуется периодами активного повреждения и относительного покоя, даже если пародонтальные ткани остаются относительно воспалёнными». Это может не проявляться внешне и иметь большое значение в клинической практике при столкновении с пациентом с очевидным воспалением пародонта, потерей прикрепления и глубиной зондирования. Однако это создаёт трудности в распознавании наличия или отсутствия деструктивного процесса заболевания в частности при мониторинге лечения и в проектировании научных исследований. Есть ли пародонтит у пациента, который лечится нехирургическими методами и в настоящее время имеет ряд участков с остаточной глубиной зондирования, кровоточащих при зондировании, который требует дальнейшей активной терапии или хирургического лечения, или состояние стабильное, и заболевание находится в стадии ремиссии? Аналогично: у набранных в исследование пациентов на основе определённых критериев, таких как более 30% зубов с карманами ≥ 4 мм, все имеют активный пародонтит, и результаты этих исследований достоверны и сопоставимы? Это может частично объяснить сбивающие с толку и часто противоречивые результаты опубликованных по данной теме исследований. Проблемы в использовании различных критериев для определения заболеваний пародонта были проиллюстрированы в недавней статье Манау с соавт.,⁴¹ где авторы повторно проанализировали собственные исходные данные о взаимосвязи пародонтита и беременности, используя 14 различных определений пародонтита почерпнутых из других публикаций. Они обнаружили, что формулировка заболеваний пародонта повлияла на найденную ассоциацию между наличием пародонтита и связью с неблагоприятными исходами. Шесть из четырнадцати определений пародонтита привели к статистически значимой ассоциации пародонтита с неблагоприятными исходами беременности, в то время как другие восемь не обнаружили значимой связи.

Наши диагностические инструменты, как говорит Прешоу,²⁵ примитивны. Кроме того, он заявляет «у нас нет (пока) такой роскоши, так чёткие, точные и воспроизводимые индикаторы заболеваний пародонта». Было проведено много исследований для определения достоверных маркеров и показателей болезни.^29,40 Помимо традиционных диагностических процедур, оценки воспаления и повреждения пародонтальных тканей к этим показателям относятся биохимические медиаторы в качестве маркеров, микробиологические диагностические процедуры, иммунологические и генетические методы. Несмотря на обширные исследования биохимических и микробиологических маркеров, некоторые из которых были развиты в коммерческие продукты, это мало преобразило работу клиницистов. Один продукт был выведен за рынок за короткое время и использовал способность трёх предполагаемых пародонтальных патогенов (B. gingivalis, B. forsythus и Trepenoma denticola) гидролизовать синтетический субстрат трипсина – бензоиларгинин-2-нафтиламид (БАНА), образуя цветную реакцию, чтобы обнаруживать присутствие этих предполагаемых патогенов в поддесневом налёте.⁴² Также выявляется наличие аспартатанимотрансферазы (АСТ) в десневой жидкости.⁴³ АСТ представляет собой фермент, присутствующий во всех клетках и высвобождаемый в изобилии при их гибели. В медицине он используется как неспецифический маркер клеточной гибели и повседневно применяется в качестве диагностического индикатора инфаркта миокарда. Было показано, что уровень АСТ в десневой жидкости повышается при воспалении, что доказывает его корреляцию с активностью заболевания, оценённую по зондированию потери прикрепления, и с тяжёлым гингивитом.⁴⁴ Проблема тестирования выла в различении тяжёлого гингивита и обострения пародонтита. Эти тесты мало что добавили к возможностям диагностирования и их место в клинической практике остаётся неясным. Существовала неопределённость в отношении их способности надёжно распознавать участки прогрессирования и участки, которые воспалены, но не прогрессируют. Пародонтальные патогены встречаются на участках, как с активным процессом, так и находящихся в стадии ремиссии, а также у лиц, устойчивых к пародонтиту.⁴⁵ АСТ выявляется при гингивите, не прогрессирующих и прогрессирующих поражениях, поэтому дифференцирующие возможности теста сомнительны.⁴⁶ Некоторые микробиологические исследования, такие как ДНК-анализ и моноклональные исследования антител, могут быть полезны, в частности, при лечении стойких форм пародонтита.

Поэтому, несмотря на колоссальные исследования, не было достигнуто существенного прорыва в диагностике заболеваний пародонта. Хотя достигнут значительный прогресс в понимании пародонтальных заболеваний, мы по-прежнему должны полагаться на наши традиционные диагностические процедуры, оценивание воспаления и оценивание повреждения тканей пародонта. Признаки воспаления указывают на то, что ткани уже не здоровы, но не могут различить гингивит и пародонтит. Симптомы воспаления должны оцениваться в сочетании с доказательствами потери прикрепления и глубины зондирования. Воспалённые ткани пародонта могут демонстрировать некоторые или все основные признаки воспаления – rubor (покраснение), tumor (отёк), calor (жар), dolor (боль) и functio laesa (нарушение функции) – хотя два последних обычно возникают позже в процессе заболевания. При заболеваниях пародонта мы можем также диагностировать кровотечение при зондировании, нагноение и увеличение тока десневой жидкости. Кровотечение при зондировании и нагноение обычно используется врачами в качестве предполагаемых индикаторов активности заболевания. Кровотечение при зондировании, являясь надёжным показателем воспаления десны,⁴⁷ слабо коррелирует с активностью заболевания и является плохим прогностическим фактором прогрессирования пародонтита.^48,49 Хороший диагностический тест должен иметь высокую чувствительность – способность определять истинно отрицательные результаты (маловероятно, что будут отрицательными при наличии болезни), и высокую специфичность – способность выявлять истинно положительные результаты (маловероятно, что будут положительными при отсутствии болезни). Чувствительность, однако, часто идёт в разрез специфичности и наоборот. Кровотечение при зондировании имеет низкую специфичность для прогнозирования активности заболевания, однако чувствительность, по-видимому, высока.⁴⁰ Использование кровотечения при зондировании в качестве основного диагностического средства означает, что мы можем лечить неактивные участки. Напротив, отсутствие кровотечения при зондировании используется клиницистами как показатель стабильности пародонта.⁵⁰ Нагноение имеет высокую специфичность для дальнейшего прогрессирования заболевания в популяциях с высокой распространённостью пародонтита.^29,51 Можно предположить, что большинство практикующих врачей сочтут наличие нагноения вызывающим беспокойство.

Статистически значимое увеличение глубины потери прикрепления при зондировании является золотым стандартом для измерения активности заболеваний пародонта на конкретном участке.⁵² Достоверно это может быть определено только при использовании гистологических данных пародонтального разрушения. Клинически это должно быть выполнено путём продольного зондирования участка. Практически это трудно, учитывая ошибки, присущие зондированию, описанные выше, и сложность распознавания цементно-эмалевого соединения и других элементов в качестве точки отсчёта. При использовании мануальных зондов изменения в измерении между 2 и 3 мм должны отмечаться прежде, чем мы станем уверенными, что прогрессирование заболевания произошло, и это изменение – не погрешность в системе. Очевидно, что это клинически не приемлемо. Как утверждает Катон⁴⁰ «это отдаёт предпочтение специфичности над чувствительностью, и стандарты могут быть понижены для уменьшения ложноотрицательных результатов при контроле над пациентами». Как я подозреваю, большинство практикующих врачей будут лечить участок, на котором выявляется меньшая величина потери прикрепления или увеличенная глубина зондирования.

Заключение

Несмотря на интенсивные исследовательские усилия по разработке новых технологий для улучшения диагностических возможностей, традиционные диагностические процедуры, основанные на клинических симптомах воспаления, глубине зондирования и клинической потери прикрепления, по-прежнему формируют фундамент для пародонтологической диагностики. Отсутствие воспаления десны и небольшая глубина зондирования имеют серьёзные отрицательные прогностические значения для стабильности пародонта.^48,53 Лечащий врач должен стремиться к этой конечной точке в лечении наших пациентов.

Диагностика заболевания также предусматривает классификацию. Системы классификации постоянно развиваются. Классификация заболеваний пародонта сложна, и все системы классификации, созданные на сегодняшний день, имеют свои недостатки и собственных критиков. Ван Дер Фельден⁵⁴ утверждал, что изменение классификации 1999 года было бесполезным, и предложил классификацию на основе возраста, которая представляется упрощённой классификацией AAP 1989 года и дополнительно систематизируется на основе степени, тяжести и клинических характеристиках. Эта классификация позволяет поставить точный диагноз любому пациенту с пародонтитом. Мидворд и Чапли,⁵⁶ признавая, что Международный Симпозиум 1999 года пытался выработать классификацию с доказательной точки зрения, критиковали её как слишком сложную и не пригодную для повседневной стоматологической практики. Лопес и Бэлум⁵⁷ возражали с эпидемиологической точки зрения, что в ней мало оснований для использования сложных систем классификаций и поддерживали подход, базирующийся на простом клиническом измерении потери прикрепления, таком как ≥ 3 мм и т.д. – минималистский подход, не разделяющий различные типы пародонтита.

Почему классификация заболеваний пародонта настолько сложна и противоречива? Ответ кроется в гетерогенности клинической картины и нашем непонимании истинной природы отличия между разными проявлениями болезни. Мы пытаемся классифицировать, используя данные, основанные на различных представленных инфекциях и на ответе организма. Однако в большинстве случаев наши знания неполны и запутаны. Большая часть уверенности, которая ощущалась в 1980-е годы, что мы достигли точки, когда действительно могли дифференцировать различные проявления болезни научными способами, в значительной степени испарилась. Интересно, что локализованный ювенильный пародонтит (ЛЮП)- заболевание, которое уже давно признано отдельной или самостоятельной единицей на основе клинических характеристик, микробиологических факторов и реакции организма, особенности которого хорошо задокументированы, было отвергнуто как обособленная нозологическая единица и переквалифицировано в локализованный агрессивный пародонтит. Это, по-видимому, было сделано для того, чтобы соответствовать заранее установленным критериям классификации и в частности снять акцент на возраст. Тем не менее, я ещё не видел ЛЮП ни у кого кроме подростков, появление заболевания в пубертатном возрасте – неотъемлемая часть его описания, и такое исключение не представляется прогрессивным шагом. Следует также учитывать, что, возможно, существует только один пародонтит с различными клиническими проявлениями у разных пациентов.

Армитаж¹⁵ в тщательно продуманной статье о классификации заявил, что «предложенная Международным Симпозиумом 1999 года по систематизации заболеваний и состояний пародонта классификация исправила некоторые проблемы, связанные с предыдущей системой 1989 года. Тем не менее, новая система далека от совершенства, и её необходимо будет изменить, как только появятся достаточные новые данные для обоснования пересмотра». Он считает, что современные названия заболеваний, такие как «хронический пародонтит» являются плеядой полимикробных и полигенных инфекций, клиническое проявление которых изменяется важными модифицирующими условиями окружающей среды и организма хозяина.

Казалось бы, мы пытаемся классифицировать болезни, о которых не имеем достаточных знаний. Нынешняя классификация выглядит удивительно как возвращение к простому и сложному. До тех пор, пока у нас не будет более глубокого понимания этиологии, связи бактерий с различными заболеваниями пародонта и патогенезом и генетики пародонтальных болезней, весьма вероятно, что мы увидим дальнейшее переклассифицирование через регулярные промежутки времени.

Ссылки

1. Löe H, Ånerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986;13:431–445.

2. Fowler HW, Fowler FG, eds. The Consise Oxford Dictionary. 5th edn. Oxford: Oxford University Press, 1964.

3. Lindhe J, Karring T, Lang N, eds. Clinical periodontology and implant dentistry. 4th edn. Munskgaard: Blackwell, 2003:3–48.

4. Brill N, Krasse B. The passage of tissue fluid into the clinically healthy gingival pocket. Acta Odont Scand 1958;16:233–245.

5. Gold SI. Periodontics. The past. Part (1). Early sources. J Clin Periodontol 1985;12:79–97.

6. Weinberger BW. An introduction to the history of dentistry. Volume I. St Louis: Mosby, 1948:203–208.

7. Fauchard P. Le chirurgien dentiste, au traité des dens. Paris: Pierre‐Jean Maruiette, 1728. Reprinted in facsimile, Paris: Prèlat, 1961. English translation by Lillian Lindsay, London: Butterworth, 1946.

8. Hunter J. The natural history of the human teeth. 3rd edn. London: Johnson, 1803.

9. Weinberger BW. Dental literature, its origins and development. J Dent Res 1926;6:309–313.

10. Dobell C. Anthony von Leeuwenhoeck and his “little animals”. New York: Russell, 1958:19–35, 237–255.

11. Gold SI. Periodontics. The past Part III. Microbiology. J Clin Periodontol 1985;12:79–269.

12. Witzel A. The treatment of of pyorrhea alveolaris or infectious alveolitis. Br J Dent Sci1882;153:209–263.

13. Miller WD. The micro‐organisms of the human mouth. Philadelphia: The S. S. White Dental Mfg. Co., 1890:321–336.

14. Riggs JW. Suppurative inflammation of the gums and absorption of the gums and alveolar process. Pa J Dent Sci 1876;3:99–104. Reprinted in Arch Clin Oral Pathol 1938;2:423.

15. Armitage G. Classifying periodontal diseases–a longstanding dilemma. Periodontol 20002002;30:9–23.

16. Gottleib B, Orban B. Biology and pathology of the tooth and its supporting mechanism. New York: Macmillan, 1938:1–3.

17. Fish EW. Parodontal Disease. 2nd edn. London: Eyre & Spottiswoode, 1952:55.

18. Stillman PR, McCall. A textbook of clinical periodontia. New York: Macmillan, 1922:151–153.

19. Box HK. Treatment of the periodontal pocket. Toronto: University of Toronto Press, 1928:11–28.

20. Orban B. Classification and nomenclature of periodontal diseases. J Periodontol 1942;13:88–91.

21. Macphee T, Cowley G. Essentials of periodontology and periodontics. 3rd edn. Oxford: Blackwell, 1981:132–133.

22. Grant DA, Stern IB, Everett FG. Orban’s periodontics. 3rd edn. St Louis: Mosby, 1968:119–120.

23. Pritchard JF. Advanced periodontal disease: surgical and prosthetic management. Philadelphia: Saunders, 1965:79–81.

24. The American Academy of Periodontology. Proceedings of the World Workshop in Periodontics. Ann Arbor, MI: University of Michigan, 1966:69–126.

25. Page RC, Schroeder HE. Periodontitis in man and other animals. A comparative review. Karger, 1982:222–239.

26. American Academy of Periodontology. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Chicago: American Academy of Periodontology, 1989:1/23–1/24.

27. Attstrom R, Van Der Velden U. Consensus report (epidemiology). In: Lang NP, Karring T, eds. Proceedings of the First European Workshop on Periodontics, 1993. London: Quintessence, 1994:120–126.

28. Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions.Ann Periodontol 1999;4:1–6.

29. Armitage GC. Periodontal diseases: diagnosis. 1996 World Workshop in Periodontics. Ann Periodontol 1996;1:37–215.

30. International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions. Papers. Oak Brook, Illinois, 30 October–2 November 1999. Ann Periodontol 1999;4:1–112.

31. Lindhe J, Ranney R, Lamster I, et al. Consensus report: Chronic periodontitis. Ann Periodontol1999;4:38.

32. Baer PN, Benjamin S. Resorptive lesions of the alveolar bone. Periodontal diseases in children and adolescents. Philadelphia, PA: Lippincourt, 1974:139–181.

33. Suzuki JB. Diagnosis and classification of the periodontal diseases. Dent Clin North Am1988;32:195.

34. Lang N, Bartold PM, Cullinan M, et al. Consensus report: aggressive periodontitis. Ann Periodontol 1999;4:53.

35. Lindhe J, Ranney R, Lamster I, et al. Consensus report: periodontitis as a manifestation of systemic diseases. Ann Periodontol 1999;4:64.

36. Lang N, Soskolne WA, Greenstein G, et al. Consensus report: necrotizing periodontal diseases.Ann Periodontol 1999;4:78.

37. Listgarten MA. Pathogenesis of periodontitis. J Clin Periodontol 1986;13:418–430.

38. Fowler C, Garrett S, Crigger M, Egelberg J. Histologic probe position in treated and untreated human periodontal tissues. J Clin Periodontol 1982;9:373–385.

39. Preshaw PM. Definitions of periodontal disease in research. J Clin Periodontol 2009;36:1–2.

40. Caton J. Periodontal diagnosis and diagnostic aids. American Academy of Periodontology. Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Chicago: American Academy of Periodontology, 1989:1/5–1/22.

41. Manau C, Echeverria A, Agueda A, Guerrero A, Echeverria JJ. Periodontal disease definition may determine the association between periodontitis and pregnancy outcomes. J Clin Periodontol2008;35:385–397.

42. Loesche WJ, Bretz WA, Lopain D, et al. Multi‐center clinical evaluation of a chairside method for detecting certain periodontopathic bacteria in periodontal disease. J Periodontol 1990;61: 189–196.

43. Chambers DA, Crawford JM, Mukerjee S, Cohen RL. Aspartate aminotransferase in crevicular fluid during experimental gingivitis in beagle dogs. J Periodontol 1984;55:525–530.

44. Persson GR, DeRouen TA, Page RC. Relationship between gingival crevicular fluid levels of aspartate aminotransferase and active tissue destruction in treated chronic periodontitis patients.J Periodont Res 1990;25:81–87.

45. Africa CW, Parker JR, Reddy J. Bacteriological studies of subgingival plaque in a periodontitis‐resistant population. I. Darkfield microscopic studies. J Perio Res 1985;20:1–7.

46. Chambers DA, Imrey PB, Cohen RL, Crawford JM, Alves MEAF, McSwiggin TA. A longitudinal study of aspartate aminotransferase in human gingival crevicular fluid. J Periodont Res 1991;26:65–74.

47. Greenstein G. The role of bleeding upon probing in the diagnosis of periodontal disease. A literature review. J Periodontol 1984;55:684–688.

48. Haffajee AD, Socransky SS, Goodson JM. Clinical parameters as predictors of destructive periodontal disease activity. J Clin Periodontol 1983;10:257–265.

49. Claffey N, Egelberg J. Clinical indicators of probing attachment loss following initial periodontal treatment in advanced periodontitis patients. J Clin Periodontol 1995;22: 690–696.

50. Lang NP, Adler R, Joss A, Nyman S. Absence of bleeding on probing. An indicator of periodontal stability. J Clin Periodontol 1990;17:714–721.

51. Magnusson I, Marks RG, Clark WB, Walker CB, Low SB, McArthur WP. Clinical, microbiological and immunological characteristics of subjects with ‘refractory’ periodontal disease. J Clin Periodontol 1991;18:291–299.

52. Goodson JM. Clinical measurement of periodontitis. J Clin Periodontol 1986;13:446–455.

53. Okamato H, Yoneyama T, Lindhe J, Haffajee A, Socransky S. Methods of evaluating periodontal disease data in epidemiologic research. J Clin Periodontol 1988;15:430–439.

54. Van der Velden U. Diagnosis of periodontitis. J Clin Periodontol 2000;27:960–961.

55. Corbet EF. Radiographs in periodontal disease diagnosis and management. Aust Dent J2009;54(1 Suppl):S27–S43.

56. Milward MR, Chapple ILC. Classification of periodontal diseases: Where were we? Where are we? Where are we going? Dental Update 2003;30:37–44.

57. Lopez R, Baelum V. Classifying periodontitis among adolescents: implications for epidemiological research. Community Dent Oral Epidemiol 2003;3:136–143.

 

С более современной классификацией заболеваний пародонта 2017 года можно ознакомиться здесь: Новая классификация заболеваний пародонта и околоимплантатных тканей